Сердечные гликозиды при усн

Опубликовано: 03.05.2024

Сердечные гликозиды - сложные безазотистые соединения растительного происхождения, обладающие кардиотонической активностью. Они издавна применялись в народной медицине как противоотечные средства. Более 200 лет назад было установлено, что они избирательно влияют на сердце, усиливая его деятельность, нормализуя кровообращение, в силу чего и обеспечивается противоотечный эффект.

Сердечные гликозиды содержатся во многих растениях: наперстянка, горицвет весенний, ландыш майский, желтушник и др., произрастающих на территории России, а также в строфанте, родиной которого является Африка.

В структуре сердечных гликозидов можно выделить две части: сахаристую (гликон) и несахаристую (агликон или генин). Агликон в своей структуре содержит стероидное (циклопентапергидрофенантреновое) ядро с пяти- или шестичленным ненасыщенным лактонным кольцом. Кардиотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено агликоном. Сахаристая часть влияет на фармакокинетику (степень растворимости сердечных гликозидов, их всасываемость, проникновение через мембрану, способность связываться с белками крови и тканей).

Фармакокинетические параметры сердечных гликозидов разных растений существенно отличаются. Гликозиды наперстянки за счет липофильности почти полностью всасываются из желудочно-кишечного тракта (на 75-95%), тогда как гликозиды строфанта, обладающие гидрофильностью, всасываются лишь на 2-10% (остальная часть разрушается), что предполагает парентеральный путь их введения. В крови и тканях гликозиды связываются с белками: следует отметить прочную связь гликозидов наперстянки, что в конечном итоге обусловливает длительный латентный период и способность к кумуляции. Так, в первые стуки выделяется всего лишь 7% дозы введенного дигитоксина. Инактивация сердечных гликозидов осуществляется в печени путем энзиматического гидролиза, после чего агликон с желчью может выделяться в просвет кишечника и повторно реабсорбироваться; особенно характерен этот процесс для агликона наперстянки. Большинство гликозидов выделяется через почки и желудочно-кишечный тракт. Скорость экскреции зависит от длительности фиксации в тканях. Прочно фиксируется в тканях, а следовательно, обладает высокой степенью кумуляции - дигитоксин; гликозиды, не образующие прочных комплексов с белками, действующие непродолжительно и мало кумулирующие - строфантин и коргликон. Промежуточное положение занимают дигоксин и целанид.

Сердечные гликозиды являются основной группой лекарственных препаратов, применяемых для лечения острой и хронической недостаточности сердца, при которой ослабление сократительной способности миокарда приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Сердце начинает расходовать больше энергии и кислорода для совершения необходимой работы (снижается КПД), нарушается ионное равновесие, белковый и липидный обмен, ресурсы сердца исчерпываются. Падает ударный объем с последующим нарушением кровообращения, вследствие чего повышается венозное давление, развивается венозный застой, нарастает гипоксия, что способствует учащению сердечных сокращений (тахикардия), замедляется капиллярный кровоток, возникают отеки, уменьшается диурез, появляется цианоз и одышка.

Фармакодинамические эффекты сердечных гликозидов обусловлены их влиянием на сердечно-сосудистую, нервную системы, почки и другие органы.

Механизм кардиотонического действия связывают с влиянием сердечных гликозидов на обменные процессы в миокарде. Они взаимодействуют с сульфгидрильными группами транспортной Na + , К + -АТФазы мембраны кардиомиоцитов, снижая активность фермента. Изменяется ионный баланс в миокарде: снижается внутриклеточное содержание ионов калия и повышается концентрация ионов натрия в миофибриллах. Это способствует увеличению содержания в миокарде свободных ионов кальция за счет освобождения их из саркоплазматического ретикулума и повышению обмена ионов натрия с внеклеточными ионами кальция. Увеличение содержания свободных ионов кальция в миофибриллах способствует образованию сократительного белка (актомиозина), необходимого для сердечного сокращения. Сердечные гликозиды нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, повышают сопряженность окислительного фосфорилирования. Как результат - значимо усиливается систола.

Усиление систолы приводит к увеличению ударного объема, из полости сердца в аорту выбрасывается больше крови, повышается артериальное давление, раздражаются прессо- и барорецепторы, рефлекторно возбуждается центр блуждающего нерва и замедляется ритм сердечной деятельности. Важным свойством сердечных гликозидов является их способность к удлинению диастолы - она становится более продолжительной, что создает условия для отдыха и питания миокарда, восстановления энергозатрат.

Сердечные гликозиды способны тормозить проведение импульсов по проводящей системе сердца, вследствие чего удлиняется интервал между сокращениями предсердий и желудочков. Устраняя рефлекторную тахикардию, возникающую вследствие недостаточного кровообращения (рефлекс Вейнбриджа), сердечные гликозиды также способствуют удлинению диастолы. В больших дозах гликозиды повышают автоматизм сердца, могут вызвать образование гетеротопных очагов возбуждения и аритмии. Сердечные гликозиды нормализуют гемодинамические показатели, характеризующие сердечную недостаточность, при этом устраняются застойные явления: исчезает тахикардия, одышка, уменьшается цианоз, снимаются отеки. увеличивается диурез.

Некоторые сердечные гликозиды оказывают седативный эффект на ЦНС (гликозиды горицвета, ландыша). Мочегонное действие сердечных гликозидов в основном обусловлено улучшением работы сердца, однако имеет значение и их прямое стимулирующее влияние на функцию почек.

Основными показаниями к назначению сердечных гликозидов являются острая и хроническая сердечная недостаточность, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Абсолютным противопоказанием является интоксикация гликозидами.

При длительном назначении гликозидов возможна передозировка (учитывая медленное выведение и способность к кумуляции). сопровождаемая следующими симптомами. Со стороны желудочно- кишечного тракта - боль в эпигастрии, тошнота, рвота: кардиальные симптомы - брадикардия, тахиаритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости; боль в сердце; в тяжелых случаях - нарушение функции зрительного анализатора (нарушение цветового зрения - ксантопсия, макропсия, микропсия). Снижается диурез, нарушаются функции нервной системы (возбуждение, галлюцинации и др.). Лечение интоксикации начинают с отмены гликозида. Назначают препараты калия (калия хлорид, панангин, калия оротат), так как гликозиды снижают содержание ионов калия в сердечной мышце. В качестве антагонистов сердечных гликозидов по влиянию на транспортную АТФазу в комплексной терапии используют унитиол и дифенин. Поскольку сердечные гликозиды увеличивают количество ионов кальция в миокарде, можно назначать препараты, связывающие эти ионы: динатриевую соль этилен-диаминтетрауксусной кислоты или цитраты. Для устранения возникающих аритмий применяются лидокаин, дифенин, пропранолол и другие противоаритмические средства.

В медицинской практике используются различные препараты из растений, содержащих сердечные гликозиды: галеновые, неогаленовые, но наиболее широко - химически чистые гликозиды, для которых отпадает необходимость биологической стандартизации. Сердечные гликозиды, получаемые из разных растений, отличаются друг от друга по фармакодинамике и фармакокинетике (всасыванию, способности связываться с белками плазмы крови и миокарда, скорости обезвреживания и выведения из организма).

Одним из основных гликозидов наперстянки (пурпуровой) является дигитоксин. Действие его начинается через 2-3 ч, максимальный эффект достигается через 8-12 ч и сохраняется до 2-3 нед. При повторном применении дигитоксин способен к накоплению (кумуляции). Из наперстянки шерстистой выделен гликозид дигоксин, который действует быстрее и менее длительно - (до 2-4 сут), в меньшей степени накапливается в организме по сравнению с дигитоксином. Еще быстрее и короче действие целанида (изоланид,также получаемого из наперстянки шерстистой. Поскольку препараты наперстянки действуют относительно медленно. но длительно, их целесообразно применять для лечения хронической сердечной недостаточности, а также при сердечных аритмиях. Целанид, учитывая его фармакокинетику, можно назначать при острой сердечной недостаточности внутривенно.

Препараты горицвета весеннего (адонизид) растворяются в липидах и в воде, всасываются из желудочно-кишечного тракта не полностью, обладают меньшей активностью, действуют быстрее (через 2-4 ч) и короче - (1-2 сут), так как в меньшей степени связываются с белками крови. Учитывая выраженный успокаивающий эффект, препараты горицвета назначают при неврозах, повышенной возбудимости (микстура Бехтерева).

Препараты строфанта очень хорошо растворимы в воде, плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому прием их внутрь дает слабый, ненадежный эффект. Они непрочно связываются с белками плазмы крови, концентрация свободных гликозидов в крови весьма высока. При парентеральном введении они действуют быстро и мощно, не задерживаются в организме. Гликозид строфанта строфантин вводят обычно внутривенно (возможно подкожное и внутримышечное введение). Действие наблюдается через 5-10 мин, длительность эффекта до 2 сут. Применяется строфантин при острой сердечной недостаточности, возникающей при декомпенсированных пороках сердца, инфаркте миокарда, инфекциях, интоксикациях и т.д.

Препараты ландыша по фармакодинамике и фармакокинетике близки к препаратам строфанта. Коргликон содержит сумму гликозидов ландыша, применяется внутривенно при острой сердечной недостаточности (как строфантин). Галеновый препарат - настойка ландыша при приеме внутрь оказывает слабое стимулирующее действие на сердце и успокаивающее на ЦНС, может увеличить активность и токсичность сердечных гликозидов.

Назначаются внутрь или внутривенно (струйно или капельно).

Выпускается в таблетках по 0,00025 г, в ампулах по 1 мл 0,025% раствора.

Вводится внутривенно (на изотоническом растворе натрия хлорида) и внутримышечно.

Выпускается в ампулах по 1 мл 0,025% раствора.

Выпускается в ампулах по 1 мл 0,06% раствора.

Основными причинами развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия, кардиомиопатия, клапанные пороки, миокардиты и др. В основе лежат дефицит сократительной способности миофибрилл, повышение жёсткости сердечной мышцы, недостаточное расслабление, что комплексно снижает кровенаполнение ее во время диастолы.

Сердечные гликозиды в лечении сердечной недостаточности (СН) используют для снижения смертности, частоты госпитализаций, улучшения качества жизни пациента, замедления прогрессирования болезни и повышения толерантности к физическим нагрузкам.

Классификация и названия препаратов

Сердечные гликозиды (СГ) относятся к группе кардиотонических (усиливающих сократительную активность и повышающие коэффициент полезного действия сердца) препаратов.

Все СГ являются веществами растительного происхождения. Сейчас выделено около 350 наименований средств с кардиотонической активностью, но в медицине используется всего несколько десятков. Гликозиды синтетического производства лишь ограничено применяют в некоторых странах.

Классификация СГ по происхождению:

Препараты группы наперстянки (Digitalis):
1. Пурпурной – Дигитоксин (не используется последние годы);
2. Шерстистой – Дигоксин, Целанид;
Группа строфантина (Strophanthus):
1. Строфантин К;
2. Этрофантин G;
Препараты ландыша майского (Convallaria majalis):
1. Коргликон;
2. Настойка ландыша;
Группа горицвета весеннего (Adonis vernalis):
1. Настой травы горицвета.

Характеристика СГ по их фармакокинетическим качествам:

Неполярные — липофильные (Дигитоксин). Практически полностью адсорбируются в ЖКТ, прочно связываются с альбуминами плазмы крови, подлежат энтерогепатической циркуляции. Имеют очень выраженный кумулятивный эффект. Действовать начинают через 1,5-2 часа, элиминируются из организма за 14-21 день
Умеренно полярные (Дигоксин, Целанид). Имеют хорошую всасываемость, с белками связываются на 20-30%, частично биотрансформируются печенью, экскретируются с калом и мочой. Могут накапливаться в организме. Начало действия — через 30-120 минут (при парентеральном введении – 5-30 мин.), полная элиминация наблюдается через 5-7 дней.
Полярные (Строфантин, Коргликон). Плохо адсорбируются в желудочно-кишечном тракте (предназначены главным образом для внутривенного введения), не метаболизируются и выводятся в неизмененном виде почками. Имеют кумулятивные (накопительные) способности. Начало действия наступает через 5-10 минут, элиминация за 1-3 дня.

Современные исследования в фармакогнозии направлены на разработку химических методов трансформации природных гликозидов в препараты с улучшенными фармакотерапевтическими свойствами, культивирование растений с повышенным содержанием СГ агротехническими способами и поиск новых методов получения сырья для лекарства.

Список препаратов из сердечных гликозидов растительного происхождения:

Строфантин;
Дигоксин;
Дигитоксин;
Коргликон;
Целанид;
Адонизид.

Также в клинической практике используют полусинтетические СГ – Метилазид, Ацетилдигоксин.

Препараты выпускаются в виде таблеток или в ампулах для внутривенного введения.

Механизм действия

Сердечные гликозиды – это сложные безазотистые соединения растительного происхождения с избирательным кардиотоническим эффектом (способны повышать сократимость миокарда, ударный и минутный объем крови без увеличения потребления кислорода).

Молекула гликозида состоит из двух частей:

Гликона — сахара, который определяет фармакокинетику препарата (способность растворятся в воде, жирах, кислотах, прохождение через клеточную мембрану, скорость абсорбции в пищеварительном тракте, прочность связи с белками плазмы, родство с рецепторами).
Агликона — структуры, которая отвечает за механизм действия и фармакодинамику (непосредственно клинические эффекты от приема вещества).

Поступая в организм СГ взаимодействуют с рецепторами под названием эндодигины, которые расположены в миокарде, скелетной мускулатуре, гладкомышечных волокнах, печени, почках, форменных элементах крови.

Кардиотонический механизм действия сердечных гликозидов связан со способностью:

угнетать активность Na-K-АТФ-азы (фермента, отвечающего за работу натрий-калиевого насоса), снижая реполяризацию клетки;
образуя комплексы с ионами Са 2+ транспортировать их внутрь кардиомиоцита;
стимулировать выход ионов из саркоплазматического ретикулума в свободную цитоплазму.

Вследствие этих процессов возрастает концентрация функционально активного Ca 2+ внутри кардиомиоцита. Данный ион обеспечивает нейтрализацию тропонин-тропомиозинового комплекса и освобождение белка актина, который взаимодействует с миозином формируя основу сердечного сокращения. Кроме того, ионы Са 2+ активируют миозиновую АТФ-азу, которая снабжает сократительный процесс необходимой энергией.

Влияние ионов Са 2+ на сердечную деятельность:

Увеличение силы сердечных сокращений;
Ускорение частоты пульса;
Повышение возбудимости миокарда и автоматизма водителя ритма.

Следовательно, под действием сердечных гликозидов работа сердца становится более экономной, так как они оптимизируют использование АТФ и потребность в кислороде.

Фармакологические эффекты от приема гликозидов:

Положительное инотропное действие. Возрастает сила сокращений миокарда, укорачивается систола, вследствие чего ударный объем крови и сердечный выброс приходят в норму. Частично за счет высвобождения катехоламинов и повышения тонуса симпатической нервной системы.
Отрицательное хронотропное действие. Удлинение диастолы (времени отдыха миокарда и наполнения коронарных сосудов кровью) и урежение частоты сердечных сокращений.
Негативный дромотропный эффект. Замедление прохождения импульса по проводящей системе сердца (от синусового до атриовентрикулярного узла).
Мочегонное действие. У пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью и задержкой жидкости в организме вследствие улучшения почечного кровообращения и торможения реабсорбции ионов Na + в дистальных канальцах увеличивается суточный диурез.
Седативный эффект.
Усиление перистальтики кишечника, тонуса желчного пузыря.

Гемодинамические эффекты от приема сердечных гликозидов:

Усиление и укорочение длительности систолы;
Увеличение минутного объема крови, фракции выброса левого желудочка;
Удлинение диастолы;
Урежение ЧСС (влияние на блуждающий нерв);
Приближение к нормальным размерам сердца;
Снижение венозного давления;
Оптимизация кровоснабжения сердечной мышцы (улучшение субэндокардиального кровотока, реологических свойств крови);
Снижением объема циркулирующей крови, потребления миокардом кислорода;
Нормализация давления в сосудах малого круга, снижение риска отека легких, улучшение газообмена, насыщения крови кислородом;
Устранение отеков.

Показания и противопоказания

Показания к применению СГ:

Острая и хроническая сердечная недостаточность, обусловленная нарушением сократительной активности. (Чаще всего гликозиды назначают пациентам с застойной ХСН II, III, или IV функционального класса).
Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма);
Пароксизмальная, суправентрикулярная, предсердная тахикардия;
Вегето-сосудистый кардионевроз.

Перечень противопоказаний к употреблению сердечных гликозидов:

Выраженная брадикардия;
Атриовентрикулярная блокада II-III степени;
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса, WPW;
Политопная экстрасистолия;
Сердечная недостаточность с диастолической дисфункцией;
Острый коронарный синдром;
Синдром слабости синусового узла (без установленного водителя ритма);
Инфекционный миокардит;
Констриктивный перикардит;
Желудочковая тахикардия;
Нарушение электролитного баланса: гипокалиемия, гиперкальциемия;
Стеноз митрального клапана;
Гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная форма);
Аневризма грудного отдела аорты;
Гипертрофический субаортальный стеноз;
Тампонада сердца;
Синдром каротидного синуса;
Рестриктивная кардиомиопатия;
Аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией в анамнезе;
Хроническая почечная недостаточность с программным гемодиализом;
Повышенная чувствительность к любым сердечным гликозидам.

Данные препараты требуют индивидуального подбора дозы (для долгосрочной терапии ее титруют на протяжении 7-10 дней) и регулярного контроля клинического состояния больного (ЭКГ, электролиты крови – K, Ca, Mg).

Если необходимо внутривенное введение дозу препарата делят на 2-3 приема.

Коррекция дозы требуется пациентам с:

Заболеваниями щитовидной железы. При гипотиреозе дозу сердечных гликозидов нужно снижать. В случае тиреотоксикоза наблюдается относительная резистентность к СГ.
Синдромом мальабсорбции, короткой кишки. По причине нарушения всасывания препарата требуется увеличение дозы.
Тяжелой респираторной патологией (повышена чувствительность к гликозидам).
Электролитным дисбалансом. Высокий риск развития дигиталисной интоксикации и аритмии.

У пожилых пациентов и ослабленных больных удлиняется период выведения препарата, что повышает риск возникновения побочных эффектов и передозировки.

Взаимодействие гликозидов с другими лекарственными веществами, требующее коррекции дозы:

Адреномиметики – Эпинефрин, селективные β-агонисты (несовместим, риск возникновения аритмий);
Аминазин снижает эффективность СГ;
Антихолинэстеразные препараты – Прозерин, Физиостигмин (усиливают брадикардию);
Глюкокортикостероиды – Гидрокортизон, Преднизолон (повышают частоту побочных явлений);
Диуретики – Фуросемид, Трифас (усиливают эффект СГ);
Парацетамол (снижение экскреции гликозидов почками);
β-блокаторы и антагонисты Са 2+ -каналов (возникновение брадикардий и полной блокады сердца).

Побочные эффекты и симптомы передозировки

Во время лечения сердечными гликозидами, как и любыми другими медикаментами, существует риск развития побочных реакций:

Нарушения ритма и проводимости (синусовая брадикардия, блокады, фибрилляция желудочков);
Нарушения системы крови – эозинофилия, тромбоцитопения, агранулоцитоз;
Аллергические проявления – кожный зуд, гиперемия, высыпания (эритематозные, папулезные), крапивница, отек Квинке.
Гинекомастия (увеличение грудных желез) у мужчин вследствие эстрогенной активности СГ;
Психические нарушения – депрессия, слуховые и зрительные галлюцинации, расстройства памяти, спутанность сознания;
Неврологическая симптоматика — мигрени, астения, вертиго, нарушение сна, ночные кошмары, апатия или нервное возбуждение, миалгии;
Нечеткость зрения (результат ретробульбарного неврита), фотофобия, эффект свечения вокруг предметов, нарушение восприятия цвета (видение всего в желто-зеленом или серо-голубом диапазоне);
Отсутствие аппетита, боли в животе, тошнота, недостаточность висцерального кровотока, ишемия кишечника.

В случае превышения рекомендуемых доз СГ проявляют свою токсичность и способны нарушать процессы метаболизма, вызывать задержку Са 2+ в цитоплазме из-за проблем с его выведением из клетки. При этом снижается количество АТФ, гликогена, белков, калия, магния и обмен веществ смещается в анаэробную сторону. Нарушается расслабление миокарда в диастолу, падает ударный объем крови, возрастает пред- и постнагрузка.

Несоблюдение правил лечения гликозидами (самостоятельное повышение дозы или сокращение интервалов между приемами) чревато развитием симптомов передозировки:

Аритмии, брадикардия, AV-блокада, экстрасистолии, фибрилляция желудочков;
Тошнота, диарея, отсутствие аппетита, ощущение переполненного желудка;
Головные боли, вертиго, психомоторное возбуждение;
Снижение остроты зрения, нарушение цветового восприятия, скотомы (слепые пятна), искажение размеров предмета;
Нарушение сознания, синкопальные состояния.

Лечение признаков отравления гликозидами

В случае развития симптомов передозировки необходимо принять следующие меры:

немедленно прекратить прием гликозидов;
Вызвать рвоту, промыть желудок;
Принять активированный уголь (из расчета 1 таблетка на 10 кг веса) или другой сорбент;
Немедленно обратиться за медицинской помощью.

В стационаре пациенту с передозировкой сердечных гликозидов вводят:

Подкожное введение Унитиола (антидота) по 0,05г на 10 кг веса 4 раза в сутки, холестирамина;
Инфузию раствора Калия (без инсулина) или комбинированных препаратов – Аспаркам, Панангин;
Использование солевых проносных препаратов;
При брадикардии – введение Атропина;
В случае аритмии – внутривенно Лидокаин, Дифенин, Фентоин, Амиодарон;
При выраженной блокаде – постановка искусственного водителя ритма;
Витаминные препараты – Никотинамид, Тиамин, Токоферол, Пиридоксин;
Средства, повышающие обмен веществ – Рибоксин, Цитохром С, метилурацил;
Кислородную терапию.

Механизм действия Унитиола (универсального противоядия) связан со свойством снижать токсическое влияние гликозидов на функциональную активность АТФ-азы и нормализировать энергетический обмен в миокарде.

При жизнеугрожающей передозировке гликозидов (летальность при интоксикации достигает 40%) показано введение антидигоксиновой сыворотки, Дигибинда, иммуноглобулинов, связывающих СГ. Диализ и обменное переливание крови неэффективно.

Учитывая частоту возникновения побочных эффектов, передозировки и их связь с нарушением схемы применения сердечных гликозидов, врачу стоит акцентировать внимание больного на неукоснительном следовании назначениям, а пациенту нужно обязательно изучить инструкцию к препарату перед его использованием. Категорически запрещено самостоятельно заменять гликозид аналогом без предварительного согласования с лечащим врачом.

Выводы

Гликозиды являются препаратами для терапии хронической сердечной недостаточности с нарушением сократительной функции. Особенно хороший эффект наблюдается у пациентов с комбинацией ХСН и мерцательной аритмии. В этом случае показана схема медленной дигитализации.

Назначение больным сердечных гликозидов (чаще всего Дигоксина) улучшает течение заболевания, качество жизни, повышает устойчивость к физическим нагрузкам, не изменяя при этом потребность миокарда в кислороде. На фоне приема СГ у пациентов уменьшается слабость, отдышка, улучшается сон, исчезают отеки, цианоз, тахикардия переходит в нормальный ритм, возрастает диурез, стабилизируются показатели ЭКГ.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

При лечении больных с сердечной недостаточностью чрезвычайно важно восстановить сократимость миокарда. Основой молекулярной структуры сердечных гликозидов является стероидное ядро, к которому в положении С-17 присоединяется ненасыщенное лактоновое кольцо. Вместе они объединяются под названием агликон или генин. Именно эта часть молекулы обусловливает кардиотоническую активность сердечных гликозидов. Присоединение остатков сахарозы к этой базовой структуре определяет растворимость конкретного препарата в воде и его фармакокинетические свойства.

Сердечная недостаточность : фармакокинетика сердечных гликозидов.

Если нет признаков тяжелой мальабсорбции, большинство сердечных гликозидов хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта даже при наличии сосудистого застоя вследствие сердечной недостаточности. При пероральном приеме препарат полностью всасывается приблизительно в течение 2 ч. Биодоступность, т. е. процент от внутривенно введенной дозы препарата, при пероральном введении гликозидов варьирует. Значительная вариабельность биодоступности была обнаружена у ряда коммерческих препаратов дигоксина. Биодоступность эликсира Ланоксина составляет 70 - 85 %, таблеток Ланоксина - 60-80 %, капсул Ланоксина-90-100%. Биодоступность таблеток дигитоксина достигает 100 %. Одновременное употребление средств, снижающих уровень холестерина в крови, антидиарейных препаратов, содержащих пектин и каолин, невсасывающихся антацидов и неомицина уменьшает всасывание дигоксина и дигитоксина. Связывание гликозидов с белками в крови также различно. Так, для дигитоксина оно составляет 97%, для дигоксина-25%. Несмотря на то что эти различия могут сказываться на продолжительности действия разных гликозидов, они не связаны со скоростью проявления их эффектов. В плазме содержится около 1 % количества дигоксина, попавшего в организм. Преимущественно он связывается с тканями организма. Вот почему удаление препарата путем диализа, обменного переливания крови или во время искусственного кровообращения неэффективно. Основная часть гликозидов непосредственно связывается с различными тканями, в том числе и сердца. После введения в организм концентрация дигоксина в тканях в 30 раз выше, чем в плазме; дигитоксина - в 7 раз выше. Этот препарат менее полярен и в большей степени растворим в жирах, чем дигоксин.

Дигоксин, период полураспада которого составляет 1,6 дня, фильтруется в клубочках почечного тельца и выделяется почечными канальцами. Около 85 % введенной дозы экскретируется с мочой в основном в неизмененном виде. Только 10- 15% дигоксина удаляется из организма со стулом в связанном с желчью виде при условии нормальной функции почек. Отношение клиренса дигоксина к клиренсу эндогенного креатинина составляет 0,8, а процент теряемого за сутки находящегося в организме дигоксина можно рассчитать по формуле (14±0,2)oСlкр мл/мин, где Сlкр-клиренс креатинина. У больных с нормальной функцией почек плато концентрации препарата в крови и тканях достигается через 5 дней ежедневного приема без предварительной нагрузочной дозы (см. рис. 64-2). Вот почему значительное снижение скорости клубочковой фильтрации задерживает элиминацию дигоксина, но не дигитоксина. Следовательно, действие дигоксина удлиняется, что может привести к накоплению его в токсических количествах, если он будет вводиться у этих больных так же, как и у пациентов с нормальной функцией почек. Большинство диуретиков достоверно не изменяет экскрецию дигоксина. В то же время спиронолактон может подавлять выделение дигоксина с мочой, приводя к его выраженной аккумуляции. Уровни препарата в сыворотке крови и его фармакокинетика существенно не изменяются при значительной потере массы тела. Приблизительно у 10 % пациентов, получающих дигоксин, бактериальная флора желудочно-кишечного тракта способна образовывать большое количество восстановленных продуктов дигоксина. Антибактериальная терапия, изменяя флору кишечника, вызывает превращение дигоксина в кардионеактивные соединения, что может привести к резкому изменению процесса дигитализации. Дигитоксин, период полураспада которого приближается к 5 дням, метаболизируется главным образом в печени. Только 15 % его выделяется с мочой в неизмененном состоянии и столько же со стулом. Такие препараты, как фенобарбитал и фенилбутазон, повышая активность микросомальных ферментов печени, ускоряют метаболизм дигитоксина. Для того чтобы достичь состояния насыщения, поддерживающие дозы дигитоксина следует вводить в течение 3 - 4 нед. Оуабаин (Ouabain) является очень быстро действующим препаратом. Его эффект проявляется через 5 - 10 мин после внутривенного введения, а максимальная активность наблюдается через 60 мин. Вследствие плохого всасывания из желудочно-кишечного тракта он непригоден для перорального приема. Оуабаин выводится почками, период его полураспада составляет 21 ч. Этот препарат целесообразно использовать в экстренных ситуациях.

Сердечная недостаточность : механизм действия сердечных гликозидов.

Все сердечные гликозиды оказывают сходное влияние на сердце. Клинические эффекты являются следствием повышения сократимости миокарда, уменьшения частоты сердечных сокращений и замедления атриовентрикулярной проводимости.

Наиболее важный эффект гликозидов заключается в смещении кривой "сила-скорость сердечных сокращений" вверх . Положительное инотропное влияние препарат оказывает как на здоровый и гипертрофированный миокард без признаков недостаточности, так и в случае сердечной недостаточности. Данные о том, что гликозиды повышают сократимость сердца, не имеющего признаков развивающейся недостаточности, позволили использовать их у пациентов с заболеванием сердца, но без сердечной недостаточности перед оперативным вмешательством или в других стрессовых ситуациях, таких как тяжелые инфекции, а также при хронической высокой нагрузке на миокард, например, в случае артериальной гипертензии без сердечной недостаточности. Однако убедительных доказательств эффективности приема гликозидов в этих обстоятельствах нет.

Считается, что положительный инотропный эффект сердечных гликозидов опосредуется через такой мембранный и внутриклеточный процесс, как сопряжение возбуждения и сокращения. Эти препараты подавляют трансмембранное движение ионов натрия и калия, угнетая фермент, обеспечивающий транспорт моновалентных катионов, - натрий-калиевую АТФазу. Последняя, локализуясь на сарколемме, является, видимо, рецептором для сердечных гликозидов, чье воздействие на них приводит к увеличению внутриклеточного количества натрия, что в свою очередь ведет к повышению содержания ионов кальция внутри клетки. Эти процессы опосредуются через натрий-кальцийобменный механизм. Повышенное поступление ионов кальция в миокард влечет за собой увеличение количества кальция, получаемое миофиламентами во время процесса возбуждения, что в свою очередь сопровождается развитием положительного инотропного ответа. Выявлена положительная корреляция между степенью подавления указанного фермента и выраженностью инотропного действия сердечного гликозида.

Сердечные гликозиды, кроме того, вызывают изменения электрических свойств сократительных клеток и клеток специализированной автоматической ткани. В то время как в небольших концентрациях сердечные гликозиды оказывают незначительное влияние на потенциал действия, в больших концентрациях они приводят к снижению потенциала покоя и ускоряют процесс диастолической деполяризации. Снижение потенциала покоя приводит клетку в состояние, близкое к порогу деполяризации. Оба этих эффекта повышают автоматизм миокарда и эктопическую импульсную активность. Одновременно со снижением потенциала покоя уменьшается скорость нарастания потенциала действия. Это приводит к замедлению проводимости, что способствует включению механизма циркуляции возбуждения. Таким образом, знание электрофизиологических свойств сердечных гликозидов позволяет объяснить развитие при интоксикации дигиталисом нарушений ритма сердца по механизму циркуляции возбуждения и вследствие появления эктопических очагов возбуждения.

Гликозиды также увеличивают эффективный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла, что объясняется главным образом усилением вагального влияния на сердце. В то же время эти препараты укорачивают рефрактерный период мускулатуры предсердий и желудочков. Небольшие потенциалы действия, затухая, распространяются в предсердно-желудочковом соединении. Большая часть из них не достигает желудочков. При этом некоторые клетки предсердно-желудочкового соединения остаются в рефрактерном состоянии. Так можно объяснить замедление ритма сокращений желудочков при наджелудочковой тахикардии под влиянием гликозидов. При фибрилляции предсердий замедление ритма сокращения желудочков объясняется увеличением продолжительности эффективного рефрактерного периода предсердно-желудочкового узла. Под влиянием тонуса для блуждающего нерва, а возможно, и прямого действия сердечных гликозидов на ткань предсердно-желудочкового соединения большее значение приобретает скрытая проводимость, осуществляемая небольшим количеством импульсов, прошедших через предсердно-желудочковое соединение.

Препараты наперстянки оказывают клинически значимое отрицательное хронотропное действие, как правило, лишь при желудочковой недостаточности. В случае сердечной недостаточности замедление синусового ритма после введения гликозидов объясняется также прекращением симпатической стимуляции миокарда, что обусловлено улучшением общего циркуляторного статуса на фоне положительного инотропного эффекта гликозидов. Если признаков сердечной недостаточности нет, замедляющее влияние сердечных гликозидов на ритм сердца незначительно. В связи с этим их следует использовать для лечения синусовой тахикардии только при наличии у пациента сердечной недостаточности. Выраженное угнетение активности водителя ритма можно отметить после введения больших доз наперстянки, что, видимо, не является следствием его остановки, а связано с блокадой синоатриальной проводимости для импульсов из синусового узла.

Кроме того, сердечные гликозиды оказывают также влияние и на периферические сосуды, вызывая сужение вен и артерий у здоровых людей и рефлекторную вазодилатацию у лиц с застойной сердечной недостаточностью, обусловленную выключением констрикторной симпатической активности.

Сердечная недостаточность : использование сердечных гликозидов при сердечной недостаточности.

Стимулируя сократительную функцию миокарда, сердечные гликозиды нормализуют опорожнение желудочков. Следствием является увеличение фракции выброса, сердечного выброса, диуреза, снижение повышенного диастолического давления и объема желудочка и его конечно-систолического объема. Клинически можно наблюдать исчезновение симптомов застоя в легочном круге кровообращения и высокого системного венозного давления. Наиболее благоприятно действие гликозидов у больных с нарушенной вследствие хронической ишемической болезни сердца желудочковой сократимостью, а также в тех случаях, когда причиной повышенной нагрузки давлением и объемом являются артериальная гипертензия, клапанные или врожденные пороки сердца. Назначение сердечных гликозидов позволяет уменьшить частоту сокращений желудочков у больных с мерцанием и трепетанием предсердий. В то же время при большинстве форм кардиомиопатии, миокардитах, бери-бери, осложненной сердечной недостаточностью, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе), тиреотоксикозе с сохраненным синусовым ритмом, легочном сердце на фоне заболеваний легких, по поводу которых лечение не проводится, хроническом констриктивном перикардите использование препаратов наперстянки оказывает незначительный эффект. Тем не менее применение их при указанных заболеваниях в соответствующих дозах не только не противопоказано, но даже нередко оказывает некоторое положительное влияние.

Интоксикация препаратами наперстянки. Несмотря на то что использование сердечных гликозидов является одной из основ лечения больных с сердечной недостаточностью, эта проблема представляет собой палку о двух концах, поскольку интоксикация препаратами наперстянки, развивающаяся вследствие избыточного их .введения, - частое, серьезное и потенциально фатальное осложнение. Терапевтическая широта примерно одинакова для всех сердечных гликозидов. У большинства пациентов с сердечной недостаточностью летальная доза основных гликозидов приблизительно в 5-10 раз выше их минимальной эффективной дозы и только в 2 раза выше дозы, при которой могут возникнуть малые токсические проявления. Кроме того, такие факторы, как пожилой возраст, острая ишемия или инфаркт миокарда, гипоксемия, истощение запасов ионов магния, почечная недостаточность, гиперкальциемия, электрическая кардиоверсия, гипотиреоз снижают толерантность организма к сердечным гликозидам и провоцируют латентную интоксикацию. Однако наиболее частым предрасполагающим к интоксикации фактором служит истощение запасов ионов калия, нередкого последствия диуретической терапии и вторичного гиперальдостеронизма. При лечении больных, склонных к интоксикации препаратами наперстянки, следует иметь в виду, что для достижения положительного эффекта необязательно вводить максимально переносимую дозу препаратов, так как даже малые их дозы могут оказывать терапевтический эффект.

Среди наиболее ранних признаков интоксикации препаратами наперстянки следует отметить снижение аппетита, тошноту и рвоту. Механизм ее возникновения заключается в непосредственной стимуляции гликозидами продолговатого мозга и отнюдь не связан с раздражением желудочно-кишечного тракта. Сердечные гликозиды могут вызывать нарушения сердечного ритма, среди которых чаще всего встречаются преждевременные желудочковые сокращения, по типу бигеминии, вследствие повышенной возбудимости миокарда или облегченного включения механизма циркуляции возбуждения. В ряде случаев можно наблюдать появление атриовентрикулярной блокады различных степеней. Характерным признаком интоксикации препаратами наперстянки является непароксизмальная предсердная тахикардия в сочетании, с различными вариантами атриовентрикулярной блокады. Кроме того, могут возникнуть синусовая аритмия, синоатриальная блокада, отказ синусового узла, атриовентрикулярная узловая и мультифокальная желудочковая тахикардия. Эти нарушения ритма сердца являются результатом влияния сердечных гликозидов как на ткани сердца, так и на центральную нервную систему. Начало хронической интоксикации может быть скрытым и характеризоваться усугублением сердечной недостаточности, потерей массы тела, кахексией, невралгиями, гинекомастией, ксантопсией и делирием. Приблизительно в 50 % случаев интоксикации препаратами наперстянки нарушения ритма предшествуют появлению внесердечных изменений, а именно со стороны желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы.

Частота возникновения интоксикации препаратами наперстянки может достигать 20 % от числа всех госпитализированных больных, получавших лечение сердечными гликозидами, что еще раз подчеркивает важность адекватной диагностики этого состояния. Одновременное назначение пациентам хинидина и дигоксина сопровождается повышением концентрации последнего в сыворотке крови вследствие снижения как почечной, так и внепочечной элиминации дигоксина и уменьшения его объема распределения. В результате возрастает риск интоксикации. Имеются сведения о повышении уровней дигоксина в сыворотке крови на фоне приема антагониста кальциевых каналов верапамила и экспериментального антиаритмического препарата амиодарона. Следовательно, при введении пациентам, которым проводится дигитализация, указанных препаратов следует тщательно контролировать концентрации дигоксина в сыворотке кропи и своевременно выявлять электрокардиографические изменения. Радиоиммунологический анализ уровней таких гликозидов, как дигоксин и дигитоксин, в сыворотке крови позволяет соотносить их с клиническими признаками интоксикации. У больных, получающих стандартные поддерживающие дозы дигоксина и дигитоксина, при отсутствии интоксикации концентрации этих препаратов в сыворотке крови составляют приблизительно 1-1,5 и 20-25 нг/мл соответственно. При появлении признаков интоксикации уровни этих гликозидов в сыворотке крови часто превышают 2 и 30 нг/мл соответственно. Поскольку не только концентрации препаратов в сыворотке крови, но и многие другие факторы определяют развитие интоксикации препаратами наперстянки, а также тот факт, что одни и те же концентрации препаратов могут быть обнаружены как у пациентов с признаками интоксикации, так и без них, очевидно, что этот показатель нельзя изолированно использовать в качестве критерия дозирования сердечных гликозидов. Однако в совокупности с клиническими и электрокардиографическими данными метод позволяет получить ценную информацию, с помощью которой можно правильно интерпретировать ситуацию. Кроме того, изучение уровней гликозидов в сыворотке крови позволяет определить, действительно ли пациент, которому эти препараты были назначены, их принимал.

Сердечная недостаточность : лечение при интоксикации препаратами наперстянки.

Если результатом интоксикации явилась тахиаритмия, то необходимо отменить препарат, назначить соли калия, фенитоин (Phenitom), анаприлин или лидокаин. При гипокалиемии препараты калия следует вводить с осторожностью, желательно перорально. В случае сохранения нормальных уровней ионов калия в сыворотке крови прием небольших доз препаратов калия также оказывает благоприятное влияние. При атриовентрикулярной блокаде или гиперкалиемии использование калия недопустимо. Анаприлин не следует применять, если интоксикация препаратами наперстянки возникла у пациента с тяжелой сердечной недостаточностью или атриовентрикулярной блокадой. Эффективным средством лечения желудочковых тахиаритмий, вызванных интоксикацией препаратами наперстянки (при отсутствии атриовентрикулярной блокады), служит лидокаин. Если прием сердечных гликозидов привел к развитию атриовентрикулярной блокады, то в ряде случаев может потребоваться установление водителя ритма. Электрическая дефибрилляция может оказаться не только неэффективной при лечении подобных нарушений ритма, но, напротив, способна индуцировать еще более серьезные аритмии. В то же время она бывает чрезвычайно эффективна iipn фибрилляции желудочков, вызванной интоксикацией препаратами наперстянки. Использование хинидина и новокаинамида для лечения интоксикации препаратами наперстянки имеет ограниченную ценность. Новый многообещающий подход к лечению больных с тяжелыми формами ингоксикации представляет собой создание искусственных очищенных интактных антител к составным частям сердечных гликозидов.

7 февраля 2020 года в силу вступает приказ Минздрава обеспечить пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями бесплатными лекарственными средствами (Приказ Министерства здравоохранения от 09.01.2020 г. № 1н "Об утверждении перечня лекарственных препаратов для медицинского применения для обеспечения в течение одного года в амбулаторных условиях лиц, которые перенесли острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, а также которым были выполнены аортокоронарное шунтирование, ангиопластика коронарных артерий со стентированием и катетерная абляция по поводу сердечно-сосудистых заболеваний").

В список входит 23 препарата. Расскажем подробно, кто имеет право их получать и как это сделать.

Какой категории граждан с сердечно-сосудистыми заболеваниями положены бесплатные лекарственные препараты

Претендовать на бесплатные лекарственные средства из перечня, утвержденного Министерством здравоохранения, с 2020 года могут россияне, которые не входят в категорию льготников, но перенесли следующие сердечно-сосудистые заболевания или операции, связанные с ними:

- острое нарушение мозгового кровообращения

- инфаркт миокарда

- аортокоронарное шунтирование

- ангиопластика коронарных артерий со стентированием

- катетерная абляция по поводу сердечно-сосудистых заболеваний

Препараты будут выдаваться таким пациентам за счет государства при амбулаторном наблюдении (вне стационара). Это делается для профилактики заболеваний и осложнений, к которым они приводят.

Какие лекарства входят в список и какие документы нужны, чтобы их получить

Перечень лекарственных препаратов, которые будут на бесплатной основе выдавать людям, перенесшим острые инфаркты миокарда и инсульты и операции на сердце, которые мы перечислили выше, Минздрав утвердил в конце января

Вот список этих лекарственных препаратов:

Лекарственные препараты

Лекарственные формы

таблетки; таблетки, покрытые пленочной оболочкой

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

капсулы; таблетки, покрытые оболочкой; таблетки, покрытые пленочной оболочкой

20 мг, 40 мг, 80 мг

таблетки; таблетки кишечнорастворимые, покрытые оболочкой; таблетки кишечнорастворимые, покрытые пленочной оболочкой; таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой; таблетки, покрытые кишечнорастворимой пленочной оболочкой

таблетки; таблетки, покрытые пленочной оболочкой

капсулы; капсулы пролонгированного действия; капсулы ретард; капсулы с пролонгированным высвобождением; таблетки; таблетки пролонгированного действия; таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой

капсулы; таблетки, покрытые оболочкой; таблетки, покрытые пленочной оболочкой; таблетки пролонгированного действия, покрытые оболочкой; таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой; таблетки с контролируемым высвобождением, покрытые пленочной оболочкой; таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые оболочкой; таблетки с пролонгированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

таблетки, покрытые оболочкой; таблетки, покрытые пленочной оболочкой

таблетки, покрытые пленочной оболочкой; таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой; таблетки с замедленным высвобождением, покрытые оболочкой; таблетки с пролонгированным высвобождением, покрытые оболочкой; таблетки с пролонгированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой

таблетки, покрытые оболочкой; таблетки, покрытые пленочной оболочкой

таблетки; таблетки, диспергируемые в полости рта; таблетки, покрытые пленочной оболочкой

4 мг, 5 мг, 8 мг, 10 мг

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

2,5 г, 15 мг, 20 мг

таблетки, покрытые оболочкой; таблетки, покрытые пленочной оболочкой

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

ВАЖНО: перечисленными препаратами пациентов «нельготников» будут обеспечивать в течение 1 года после диагностики заболевания или операции.

Власти регионов России будут закупать эти лекарственные средства за счет субсидий из федерального бюджета.

Обратите внимание: деньги из федерального бюджета не будут расходоваться на обеспечение пациентов, которые имеют право получать социальную услугу в виде обеспечения лекарственными средствами. То есть в течение года бесплатные медикаменты из списка положены пациентам, не входящим в категорию льготников.

Для получения лекарств из списка вам потребуется рецепт лечащего врача.

Рецепт, по которому могут выдаваться лекарства по льготам или бесплатно, должен быть оформлен на бланке унифицированной формы № 148-1У-06(л).

Оформление рецепта:

1. На бланке должна стоять печать поликлиники

2. Подписи лечащего врача и заведующего медицинским учреждением

3. В левом столбце перечисляются необходимые пациенту лекарства (наименование, дозировка)

4. Справа фармацевт в аптеке должен ставить дату отпуска лекарств, его количество, код препарата и печать аптечного пункта.

Кроме того, на бланке нужно указать ФИО врача, номер страхового полиса больного, номер его СНИЛС, срок действия и дату выдачи рецепта, а также источник финансирования лекарств.

Бесплатные лекарства или медикаменты, которые частично оплачивает бюджет страны или региона, можно получить ТОЛЬКО в аптеках, которые участвуют в федеральной программе обеспечения россиян льготными медикаментами.

В таком аптечном пункте вам необходимо предъявить только рецепт, фармацевт не имеет права требовать у вас показать другие бумаги.

ВАЖНО: бесплатные лекарственные средства можно получить, даже если вы находитесь не дома, а в другом регионе.

По мнению экспертов и врачей, бесплатная выдача пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний медикаментов снизит количество инфарктов и инсультов.

В свою очередь, такие затраты восполняются за счет средств, которые пошли бы на лечение инфаркта и инсульта у этих пациентов.

Другими словами, значительно лучше, проще и дешевле предупредить опасные для жизни последствия острых сердечно-сосудистых состояний, чем лечить их последствия.

Мнение автора может не совпадать с мнением редакции

Мы можем ускорить свое выздоровление, если будем учитывать совместимость лекарств и пищи. В то же время неудачные сочетания могут полностью нейтрализовать действие препаратов и даже серьезно навредить здоровью.

текст: Ирина Чепайкина

кандидат фармацевтических наук,

Оказывается, в наших силах существенно ускорить свое выздоровление, если учитывать совместимость лекарств и пищи. В то же время неудачные сочетания могут полностью нейтрализовать действие препаратов и даже серьезно навредить здоровью. Очень важно при применении лекарств подобрать правильный рацион питания. Ведь наш организм – большая биохимическая лаборатория.

Начнем с самого известного примера неблагоприятного взаимодействия медикаментов с продуктами. Речь идет о препаратах из группы ингибиторов моноаминоксидазы, которые часто назначают для лечения депрессий. В этом случае следует отказаться на время от авокадо, шоколада, бананов, красного вина, сыра, сои и копченых изделий. Дело в том, что перечисленные продукты содержат тирамин, который под воздействием моноаминоксидазы превращается в неактивную форму и накапливается в организме. Это приводит к повышению артериального давления, резкой головной боли. Другая крайне нежелательная комбинация – молоко и витамин D. Молочные продукты способствуют всасыванию препаратов на основе этого витамина, что представляет опасность для центральной нервной системы.

При приеме мочегонных препаратов нужно иметь в виду, что некоторые из них способствуют выведению калия из организма. Это опасно для сердца и может стать причиной аритмии. В период лечения этими препаратами очень полезны сухофрукты (курага, инжир) и бананы, ведь в них много калия.

Если врач прописал антикоагулянты, препятствующие образованию тромбов, старайтесь есть поменьше брюссельской и цветной капусты, печенки, сои, грецких орехов и кабачков. Все эти продукты содержат довольно большое количество витамина К, действующего прямо противоположно антикоагулянтам, могут возникнуть кровотечения.

Королем несочетаемости можно назвать грейпфрут. Препаратов, с которыми он «конфликтует», настолько много, что некоторые исследователи выступают в пользу специальной маркировки продуктов, содержащих этот фрукт. Дело в том, что определенные компоненты грейпфрутового сока блокируют фермент CYP3A4, который участвует в метаболизме многих современных лекарств. Таким образом, концентрация препарата в крови может стать недопустимо высокой, что чревато различными осложнениями. Даже один грейпфрут способен увеличить токсичность антибиотиков, усилить действие снотворных-бензодиазепинов, привести к резкому снижению давления у людей, принимающих антигипертензивные средства. Последнее, правда, в основном относится к препаратам из группы нифедипина.

А еще грейпфрутовый сок не рекомендуется сочетать со средствами для повышения потенции из-за возможного усиления токсичности. То же самое относится и к статинам – препаратам, снижающим уровень холестерина в крови. Но не стоит отчаиваться, если вы очень любите грейпфруты. Один стакан сока или половинка фрукта в большинстве случаев не принесет вреда, хотя лучше проконсультироваться с врачом до начала лечения.

Конечно, далеко не все комбинации пищевых продуктов с лекарственными препаратами вредны или опасны. Существуют и удачные или даже желательные сочетания. Витамины А, D и Е, противомикробный препараты на основе метронидазола и антигрибковые средства с гризеофульвином усваиваются организмом только вместе с жирами. Кроме того, обогащенные жирами продукты должны быть и в меню людей, принимающих транквилизаторы-бензодиазепины. То же самое относится и к препаратам-антикоагулянтам, снижающим свертываемость крови.

Не отказывайтесь от пищи, богатой углеводами, если врач прописал вам противоастматическое средство на основе теофиллина. Злаки, бобовые, мед, фрукты (как свежие, так и в виде соков) способствуют всасыванию этого препарата и действительно могут сделать лечение более эффективным.

Усвоение витамина РР, известного как никотиновая кислота, улучшается под влиянием творога, мяса, рыбы и яиц. Эти продукты содержат аминокислоту метионин, которая также очень важна для профилактики жировой инфильтрации печени.

Читайте также: