Ндфл с замедлением релаксации

Опубликовано: 16.05.2024

Нормальная диастолическая функция сердца подразумевает способность левого желудочка принимать в диастолу количество крови, необходимое для поддержания сердечного выброса, заключается в способности ее расслабления после этапа изгнания крови.
Под диастолической дисфункцией (ДД) понимают невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии вследствие структурной и функциональной перестройки миокарда.
Диастолическая дисфункция левого желудочка является достаточно распространенным явлением. Нарушение диастолических свойств негипертрофированного миокарда, возможно, обусловлено развитием в нем интерстициального фиброза и наблюдается после 45 лет, как вариант возрастной нормы.
Этот тип изменения диастолы характерен для стареющего сердца (даже при отсутствии какого-либо сердечнососудистого заболевания) в связи с закономерно возникающими при нормальном старении нарушениями растяжимости, жесткости и податливости миокарда левого желудочка, обусловленными изменениями, происходящими в тканях (прежде всего увеличением содержания коллагена), пониженной рецепторной функцией, эндотелиальной дисфункцией и пр.
Для эхографической оценки диастолической функции левого желудочка применяют импульсное допплеровское исследование трансмитрального кровотока и тканевое допплеровское исследование диастолического подъема основания левого желудочка.
По данным трансмитрального кровотока исследуют максимальную скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка (Е), максимальную скорость наполнения левого желудочка в систолу предсердия (А).
Методом тканевой допплерографии измеряют максимальную скорость диастолических волн, соответствующие раннему (е`) и позднему (а`) наполнению левого желудочка.
Метод тканевой допплерэхокардиографии относится к наиболее информативным способам диагностики диастолических нарушений ЛЖ и позволяет регистрировать раннюю диастолическую дисфункцию левого желудочка у всех больных гипертонической болезнью 1-2 ст.
При гипертонической болезни развитие диастолической дисфункции ассоциировано с увеличением тяжести гипертензии: умеренные нарушения диастолической функции наблюдаются уже при I стадии артериальной гипертензии.
Общепринято определять наличие диастолической дисфункции левого желудочка методом эхокардиографии, при этом используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока и скорости движения митрального кольца.
Выделяют три типа наполнения левого желудочка: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции.
Выделяют следующие типы диастолической дисфункции
– нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.
Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу – релаксационному типу характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью.
Рабочей группой Европейского общества кардиологов разработаны ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической дисфункции.
Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения, он характеризуется удлинением изоволюмического расслабления левого желудочка, снижением скорости и объема раннего диастолического наполнения, увеличением кровотока во время систолы предсердий. Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в желудочек в систолу предсердий. Заметим, что диастолическое давление в левом желудочке при этом может оставаться на нормальном уровне. Сейчас такой тип диастолической дисфункции принято называть Замедленным расслаблением левого желудочка.
Одной из причин ДДЛЖ является Гипертоническая болезнь – при которой нарушается активное расслабление и податливость, увеличение массы и жесткость миокарда, увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.
При артериальной гипертонии нарушение релаксации выявляется у 90% больных с гипертрофией левого желудочка и у 25% - без таковой. Значительная диастолическая дисфункция иногда наблюдается у больных с весьма умеренным и локализованным утолщением стенки желудочка и без обструкции.
Диастолическое наполнение левого желудочка в норме и при патологии определяется двумя основными факторами — расслаблением миокарда и податливостью (или жесткостью) камеры желудочка
Нарушение диастолического расслабления миокарда. Уменьшению скорости и полноты активного диастолического расслабления принадлежит ведущая роль в патогенезе диастолической дисфункции
Расслабление миокарда представляет сложный энергозависимый процесс, который, согласно современным представлениям, регулируется следующими основными факторами: 1) нагрузкой на миокард во время его сокращения и 2) расслабления, 3) полнотой разъединения акто-миозиновых мостиков в результате обратного захвата ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом и 4) равномерностью распределения нагрузки на миокард и разъединения акто-миозиновых мостиков в пространстве и времени. Нагрузка на миокард во время расслабления, в свою очередь, определяется: 1) конечно-систолическим стеночным напряжением в период быстрого наполнения, 2) стеночным напряжением, 3) наполнением венечных артерий в период изоволюмического расслабления и 4) энергией конечно-систолической деформации желудочка (D. Brutsaert с соавт., 1984).
Для раннего выявления диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью необходимо выполнение эхокардиографическое исследование включая проведение тканевого допплеровского исследования
Исследование функции левого желудочка «в покое» включает как определение его глобальной сократимости, так и оценку диастолического наполнения, характеризуемого по трансмитральному кровотоку. Особо подчеркнем целесообразность оценки диастолической функции, так как убедительно доказано, что диастолическая функция левого желудочка изменяется уже на ранних стадиях артериальной гипертензии тесно связана со степенью его гипертрофии. В связи с этим необходимо определять количественные показатели трансмитрального кровотока и тип нарушения (если он имеется) диастолы – нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный. На основании этих данных лечащий врач будет в дальнейшем производить дифференциальную диагностику между нарушением релаксации, диастолической дисфункцией левого желудочка и диастолической недостаточностью.
Нарушения диастолической функции левого желудочка часто выявляются у больных с гипертонической болезнью даже при отсутствии гипертрофии левого желудочка. Метод тканевой допплерэхокардиографии в импульсно-волновом режиме является хорошим дополнением к обычной допплерэхокардиографии трансмитрального потока в ранней диагностике диастолической дисфункции левого желудочка, в отсутствие выраженных изменений его геометрии, так как результаты, полученные с помощью данного метода не зависят от гемодинамических условий.
Хроническая перегрузка сердца давлением сопровождается комплексом структурных изменений, включающих диастолическую дисфункцию (ДД) левого желудочка, увеличение массы его миокарда.

Заведующая функциональной и ультразвуковой диагностикой Чибрикова Лилия Медихатовна и врач функциональной диагностики Лютков Евгений Степанович.

Причины возникновения недуга

Статистика отмечает, что ключевым фактором формирования заболевания выступает сбой функции миокарда правильно принимать и выталкивать кровь. Из-за ограниченной упругости мышечной массы могут сформироваться некоторые заболевания: гипертрофия миокарда левого желудочка, ИБС, инфаркт.

Заболевание может проявиться как у взрослых, так и у новорождённых. У младенцев усиление кровоснабжения лёгких вызывает ряд осложнений:

увеличение сердечных отделений в размере;
предсердия перегружаются;
нарушается возможность сердечной мышцы сокращаться;
развивается тахикардия.

Ребёнку не всегда требуется специальное лечение, ведь состояние не относится к патологическому.

Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.

К гипертрофии миокарда приводят следующие заболевания:

гипертрофическая кардиомиопатия;
гипертоническая болезнь;
аортальный стеноз (сужение устья аорты).

Кроме того, причиной нарушений гемодинамики могут явиться такие заболевания, как:

констриктивный перикардит – представляет собой утолщение перикарда, в результате чего происходит сдавление камер сердца;
первичный амилоидоз – отложение амилоида вызывает атрофию мышечных волокон и снижение эластичности миокарда;
патология коронарных сосудов, приводящая к развитию хронической ишемической болезни сердца и развитию ригидности (жёсткости) миокарда за счёт рубцовых изменений.

В связи с развитием компенсаторной лёгочной гипертензии, увеличивается преднагрузка на правые отделы сердца, формируется диастолическая дисфункция обоих желудочков.

Основные симптомы заболевания

Диастолическую дисфункцию миокарда не считают независимым заболеванием. Как правило, это сам по себе признак уже развивающейся болезни. Данная патология приводит к сердечной недостаточности и проявляется следующими симптомами:

отёки ног;
высокая утомляемость;
появление одышки даже при небольшой физической нагрузке. Если проявляется в состоянии покоя, то заболевание перешло уже в серьёзную форму;
учащённый ритм сердца;
кожа бледнеет, особенно это касается участков тела, отдалённых от сердца.

Кашель также можно отнести к одному из симптомов СН. Чаще всего он появляется ночью, указывая на образовавшийся застой в лёгких.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Диагностирование болезни на раннем этапе позволит избежать необратимых изменений.

Чтобы установить диагноз, как правило, необходимо три условия:

проявление симптомов и признаков СН;
систолическая функция ЛВ нормальная или слегка понижена;
при инструментальных методах диагностики выявляются нарушения работы ЛЖ, повышение его жёсткости.

Диагностика на ранних этапах позволяет предотвратить необратимые изменения в работе сердца

К основным инструментальным способам диагностирования относят:

двухмерную эхокардиографию с допплерографией – одна из самых эффективных методик определения диагноза;
радионуклидную вентрикулографию позволит определить сбой функции сократимости миокарда;
ЭхоКГ выявляет признаки ишемии миокарда ;
рентген грудной клетки позволит определить лёгочную гипертензию.

Диагностика на ранних этапах позволяет предотвратить необратимые изменения. С целью выявления развития патологии применяют следующие методы диагностики:

двухмерная эхокардиография с допплерографией ― относится к доступным и информативным методам верификации диагноза;
радионуклидная вентрикулография ― высокоинформативный метод диагностики нарушений сократимости миокарда, показан при неудовлетворительных результатах эхокардиографии;
электрокардиография – является вспомогательным методом диагностики, позволяет выявить признаки ишемии миокарда, наличие гипертрофированного миокарда;
рентгенологическое исследование органов грудной клетки – используется для выявления признаков лёгочной гипертензии.

Лечение

К способам коррекции нарушений гемодинамики необходимо отнести следующие лечебные мероприятия:

контроль артериального давления;
снижение частоты сокращений сердца;
поддержание водно-солевого обмена для уменьшения преднагрузки;
ремоделирование левожелудочковой гипертрофии.

Основными группами препаратов, применяемых для лечения, являются:

Адреноблокаторы – урежают сердечный ритм, уменьшают артериальное давление, способствуют улучшению процессов питания клеток миокарда.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) либо антагонисты ангиотензиновых рецепторов (сартаны) – два класса препаратов, обладающих сходными эффектами: положительное влияние на ремоделирование миокарда, улучшение его эластичности, снижение артериального давления, уменьшение преднагрузки. Обладают доказанным положительным воздействием на прогноз, продолжительность жизни и улучшение её качества у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Диуретики – за счёт выведения лишней жидкости, уменьшают проявления одышки, в комбинации с препаратами других антигипертензивных классов способствуют более эффективному контролю над артериальным давлением. Назначаются в малых дозах, так как могут привести к значительному снижению ударного объёма.
Антагонисты кальция – оказывают непосредственное положительное влияние на диастолическую дисфункцию: за счёт уменьшения кальция в миокардиоцитах, способствуют релаксации миокарда. Кроме того, они снижают уровень артериального давления. Являются препаратами выбора при непереносимости адреноблокаторов.
Нитраты относятся к дополнительной группе препаратов, их назначение возможно при наличии признаков ишемии миокарда, доказанных инструментально.

Основной проблемой для эффективного лечения заболевания остаётся восстановление полноценной сократимости органа. Диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ включает в себя медикаментозную и оперативную терапию. Потому лечение имеет несколько основных направлений:

стабилизация нормального сердечного ритма для предотвращения развития аритмии;
лечение ишемической болезни;
стабилизация артериального давления.

Адреноблокаторы	направлены на нормализацию сердечного ритма, спад артериального давления, улучшают процедуру питания клеток миокарда
Ингибиторы или сартаны	работают на ремоделирование миокарда , улучшают его эластичность, уменьшают нагрузку. Значительно улучшают результаты анализов больных с перманентной сердечной недостаточностью
Диуретики	выводят избыточную жидкость, уменьшая астматические проявления, а также позволяют контролировать артериальное давление. Медпрепарат прописывается в небольших количествах, поскольку приводит к снижению ударного объёма
Антагонисты кальция	содействуют расслаблению миокарда, понижают артериальное давление
Нитраты	лишь дополнительные лекарственные средства, которые могут быть назначены при ишемии миокарда

Процесс лечения проходит в стационаре, где за состоянием больного наблюдает медицинский персонал.

Пациенту с дисфункцией желудочка обязательно следует соблюдать диету. Для этого следует ограничить потребление соли, следить за выпиваемой жидкостью – это позволит снизить нагрузку на кровеносную систему. Питаться стоит рационально, придерживаясь режима, разделять пищу нужно на 4-6 раз.Нужно отказаться от жирного, жаренного и острого.

Лечение направлено на коррекцию нарушений гемодинамики

Также важно откорректировать свой образ жизни: избавиться от вредных привычек, не перенапрягаться, высыпаться. Уделить внимание физической активности. Нагрузки должны быть рациональны, соответствовать возможностям организма. Нужно больше времени проводить на свежем воздухе. Если болезнь осложняется, стоит исключить нагрузки или же посоветоваться с врачом.

При соблюдении рекомендаций врача и приёме лекарственных препаратов, прогноз заболевания благоприятен.

Механизм развития

Диастолическая дисфункция левого желудочка – это нарушение нормального процесса заполнения желудочка кровью во время периода расслабления сердца (диастолы). Этот вид патологии, как правило, развивается в пожилом возрасте, чаще у женщин.

В норме наполнение кровью состоит из нескольких этапов:

расслабление миокарда;
пассивный ток крови из предсердия в желудочек вследствие разницы давлений;
заполнение в результате сокращения предсердий.

Вследствие действия различных причин происходит нарушение одного из трёх этапов. Это приводит к тому, что поступающий объём крови не способен обеспечить адекватный сердечный выброс – развивается левожелудочковая недостаточность.

Признаки

Дисфункция диастолы может бессимптомно присутствовать длительное время, прежде чем начнёт проявляться клинически. Для таких пациентов характерны следующие симптомы:

одышка, возникающая при физических нагрузках, затем и в состоянии покоя;
кашель, усиливающийся в горизонтальном положении;
уменьшение переносимости физических нагрузок, быстрая утомляемость;
сердцебиения;
пароксизмальное ночное диспноэ;
часто присутствуют нарушения ритма (мерцательная аритмия).

Виды левожелудочковой дисфункции диастолы

Нарушение функции диастолы левого желудочка формируется постепенно. В зависимости от степени нарушений внутрисердечной гемодинамики различают следующие типы дисфункции:

I тип (нарушение релаксации) – начальная стадия развития патологических изменений. Диастолическая дисфункция 1 типа связана с замедлением процесса расслабления желудочка в диастолу. Основной объём крови при этом поступает во время сокращения предсердий.
II тип (псевдонормальный) – при этом в полости левого предсердия рефлекторно повышается давление, заполнение желудочков происходит благодаря разнице давлений.
III тип (рестриктивный) – терминальная стадия формирования диастолической дисфункции, связана с увеличением давления в полости предсердия и снижением эластичности левого желудочка, его избыточной жёсткостью.

Адамчик А.С., Крючкова И.В., Рубан Г.М., Благодырева Ю.А.
Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар

Проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) в последние годы уделяется большое внимание, что связано с неуклонным ростом заболеваемости и высоким уровнем смертности населения [1]. В настоящее время наиболее значимыми факторами риска этой патологии считаются артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ожирение и сахарный диабет, которые, к тому же, имеют тенденцию к сочетанию [2,3]. B 1988 г. американский ученый G. Reaven выдвинул теорию, сформировавшуюся в понятие метаболического синдрома (МС), в основе которой лежит тесная патогенетическая взаимосвязь этих факторов [4,5]. Инсулинорезистентность (ИР) выступает в качестве основного связывающего звена цепи метаболических нарушений и является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [6]. Риск развития осложнений кардиоваскулярных заболеваний у пациентов с МС возрастает в 3-4 раза [7]. Разработка концепции МС позволила оценить важную роль гиперинсулинемии (ГИ) и ИР в становлении АГ и хронической сердечной недостаточности (ХСН) [8]. На сегодняшний день именно АГ считается наиболее частой причиной развития нарушения диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), которая, в свою очередь, приводит к возникновению признаков ХСН при отсутствии снижения сократительной способности миокарда ЛЖ, т. е. развитию диастолической формы ХСН. Вопрос ранней и эффективной терапии данной формы ХСН остается на настоящий момент нерешенным. Различные исследования в этой области дают положительные результаты [9,10,11], однако общепризнанных схем коррекции диастолической дисфункции ЛЖ не разработано. Современные представления o значительной распространенности диастолической дисфункции миокарда ЛЖ и её роли в возникновении сердечной недостаточности диктуют необходимость ранней диагностики этого явления и его своевременной коррекции [12].

Одним из перспективных препаратов в лечении диастолической ХСН является таурин, биологические свойства которого представляют интерес для практической медицины [13]. Таурин является природным кальциевым антагонистом, мембраностабилизатором, антиоксидантом, осморегулятором, а также обладает свойствами нейромодулятора и блокатора симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [14, 15, 16, 17, 18, 19]. В клинике дибикор применяется в комплексной терапии сахарного диабета 1 и 2 типов, а также при ХСН [20].

Цель исследования – оценка состояния диастолической функции ЛЖ у пациентов с клиническими проявлениями ХСН и ФВ ЛЖ >50% и возможности медикаментозного воздействия на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Материал и методы

В исследование на условиях добровольного информированного согласия были включены 78 человек с диастолической формой ХСН и метаболическим синдромом, госпитализированных в стационар или обратившихся на кафедру. Выделенная группа пациентов представлена 19 мужчинами и 59 женщинами в возрасте от 31 до 66 лет (средний возраст – 48,5 лет). Критерии включения: ХСН I-III ФК и I-IIА стадии, артериальная гипертензия II стадии 1-3 степеней, ожирение, дислипидемия и нарушение углеводного обмена. Критерии исключения из исследования: ишемическая болезнь сердца, острое нарушение мозгового кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда, симптоматические артериальные гипертензии, сахарный диабет 1 и 2 типов.

Наличие МС определяли на основании классификации Adult Treatment Panel III (АТР III), 2001г. [21,22] и International Diabetes Federation (IDF), 2005г. Диагностика нарушений углеводного обмена проводилась согласно классификации ВОЗ 1999г. ХСН выявляли согласно “Российским национальным рекомендациям ВНОК и ОССН”,2007г. и классификацией, предложенной ОССН и утвержденной Российским Съездом кардиологов в 2003 г. [23,24]. Степень ожирения определялась по индексу массы тела (ИМТ) по ВОЗ (1997): нормальная масса – 18 – 24,9 кг/м², избыточная масса – 25 – 29,9 кг/м², ожирение I степени – 30 – 34,9 кг/м², II степени – 35 – 39,9 кг/м², III степени – 40 кг/м² и выше. Для диагностики ФК ХСН использовался тест 6-минутной ходьбы.

Все включенные в исследование пациенты были рандомизированы методом последовательных номеров на 2 сопоставимые по возрасту и полу группы по 39 человек. Пациенты контрольной группы получали эналаприл в дозе 10-20 мг/сут и индапамид 2,5 мг/сут, основной группе был добавлен таурин в дозе 1000 мг/сут. Лечение проводилось в течение 12 месяцев, на протяжении которых все участники исследования соблюдали диету и выполняли дозированную физическую нагрузку. Всем больным проводилось антропометрическое обследование, офисное измерение АД, определение липидного и углеводного статуса и ИР исходно и после лечения. Диастолическая функция ЛЖ (ДФЛЖ) оценивалась в импульсном режиме допплер – ЭхоКГ. Определялись и анализировались следующие параметры трансмитрального кровотока: пиковая скорость раннeго диастолического наполнения ЛЖ (пик Е), пиковая скорoсть предсердного диастолического наполнения (пик А), коэффициент E/А и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT). Активная релаксация ЛЖ оценивалась по продолжительности фазы изоволюметрического расслабления, то есть измерялось время изоволюметрического расслабления (ВИР) В соответствии с Российскими национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН второго пересмотра (2007), диагностировали три типа нарушения ДФЛЖ: замедленная релаксация (ригидный тип). рестриктивный тип, псевдонормальный тип.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни и Т-критерия Уилкоксона.

Результаты

Показатели, характеризующие клиническое состояние пациентов и тяжесть ХСН, представлены в табл.1. Как видно из таблицы, положительная динамика критериев оценки клинического состояния пациентов и тяжести ХСН наблюдалась в обеих группах. Однако следует отметить, что количественные параметры изменений отличались на фоне различных схем терапии. По всем параметрам различия между группами через 12 месяцев от начала терапии достигли достоверности. Так, в основной группе на фоне приема дибикора через 12 месяцев терапии произошло достоверное уменьшение ФК ХСН (р

У 72 пациентов, перенесших острый коронарный синдром, установлены признаки диастолической дисфункции по гипертрофическому типу и прогрессирование с формированием псевдонормального типа, которое сопровождается ухудшением показателей ремоделирования.

Diastolic myocardial dysfunction, remodeling the heart in patients with acute coronary syndromes and postinfarction cardiosclerosis

In 72 patients with acute coronary syndrome diastolic dysfunction signs mounted signs on the hypertrophic type and progression of the formation of pseudonormal type, which is accompanied by a deterioration in remodeling.

Медико-социальное значение заболеваний сердечно-сосудистой системы чрезвычайно велико во всех странах, поскольку они вносят основной вклад в формирование структуры заболеваемости, инвалидности и смертности (4, 7). Внимание многих физиологов и клиницистов в последние годы привлекает изучение механизмов развития диастолической дисфункции миокарда левого желудочка при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), различных вариантах острого коронарного синдрома (ОКС) и аспекты ее манифестации в диастолическую сердечную недостаточность (СН) с прогрессированием хронической сердечной недостаточности (ХСН) (1, 11). Необходимо отметить патогенетическую взаимосвязь нарушения диастолической функции миокарда с гипертрофией, фиброзом, гибернацией, ишемией миокарда (12, 13). Установлена также взаимосвязь между степенью выраженности диастолической дисфункции сердца и тяжестью ХСН, а так же толерантностью к физическим нагрузкам, качеством жизни и риском внезапной смерти (1, 5).

Диастолическая дисфункция (ДД) миокарда у больных с ИБС (в частности с различными вариантами ОКС — нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда без зубца Q) является прогностически важным фактором (15, 18). Выделяют три основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — гипертрофический, псевдонормальный и рестриктивный (1, 9). Последний имеет наихудший прогноз у больных с ИБС. Рестриктивный тип нарушения диастолического наполнения левого желудочка является важнейшим предиктором сердечно-сосудистой смертности и вынужденной трансплантации сердца (14, 19).

Особенностью дезадаптивного ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших острый инфаркт миокарда без зубца Q (ОИМ без зубца Q), является тенденция к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения левого желудочка. Доказано, что функциональный класс по NYHA, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни у больных с ХСН в большей степени коррелируют с рестриктивным нарушением диастолической функции, чем с систолической дисфункцией (2, 16). В норме диастолическое наполнение сердца регулируется сложными взаимодействиями множества кардиальных и экстракардиальных факторов (8, 10).

ИБС (хронические формы и острые состояния) играет ведущую роль в ремоделировании сердечной мышцы с развитием диастолической дисфункции и диастолической СН (2, 3, 15).

Изучение нарушений диастолической функции сердца у больных, перенесших ОКС, необходимо для выявления степени риска развития возможных осложнений ИБС и своевременной их коррекции (21, 22).

Цель настоящего исследования — оценить степень нарушения диастолической функции миокарда ЛЖ, особенности ремоделирования сердца у больных, перенесших ОКС, и их взаимосвязь с развитием различных степеней тяжести ХСН.

В исследование включены 72 пациента, перенесших ОКС и 28 здоровых лиц (средний возраст всех обследуемых 54±3 года). Из исследования исключены лица, имеющие убедительные данные за крупноочаговый инфаркт миокарда или тяжелый сопутствующий фон (злокачественные новообразования, сахарный диабет, тяжелые сопутствующие заболевания в фазе обострения, выраженная органная недостаточность). Первую группу (n=38) составили больные, перенесшие ОИМ без зубца Q, вторую (n=34) — после стабилизации нестабильной стенокардии. Исследование проводилось через три дня и через год после перенесенного ОКС. Все обследуемые получали стандартное лечение игибиторами АПФ, антагонистами кальция, β-блокаторами, аспирином, нитратами, антикоагулянтами и дезагрегантами.

Центральная гемодинамика изучалась по данным одно- и двухмерной эхокардиографии (эхокардиограф Toshiba SSH — 140 A/G, Япония) с исследованием показателей систолической функции левого желудочка (ЛЖ), характеризующих его глобальную сократительную способность — это фракция выброса и степень укорочения передне -заднего размера ЛЖ. Определяли основные эхокардиографические показатели для оценки ремоделирования сердца (Hux Ch. et al., 2010).

Основные методы определения размеров, объемов и сократительной функции ЛЖ.

Линейные размеры сердца (измерения на базальном, среднем и верхушечном уровнях): 1) толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в систолу и диастолу; 2) толщина задней стенки ЛЖ (ТЗС ЛЖ) в систолу и диастолу; 3) толщина передней стенки в систолу и диастолу; 4) толщина боковой стенки в систолу и диастолу; 5) переднее — задний размер ЛЖ в систолу и диастолу.

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно. Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы – миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий. В любом случае, эти процессы вызывают нарушение нормальной внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сердечным камерам) и застой крови в легких и других органах.

Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с хронической сердечной недостаточностью – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца. Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов. Это важно учитывать пациенту, если он считает, что принимать лекарства необязательно. Также нужно понимать, что если у пациента диагностирована дисфункция миокарда, это является первым сигналом того, что в сердце протекают какие – то процессы, которые необходимо выявить и подвергнуть лечению.

Дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.

Причины

Ишемическая болезнь сердца,
Постинфарктный кардиосклероз с ремоделированием миокарда,
Гипертрофическая кардиомиопатия – увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
Артериальная гипертония,
Стеноз аортального клапана,
Фибринозный перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, сердечной «сумки»,
Рестриктивные поражения миокарда (эндомиокардиальная болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз Дэвиса) – уплотнение нормальной структуры мышечной и внутренней оболочки сердца, способные ограничивать процесс расслабления, или диастолу.

Признаки

Бессимптомное течение наблюдается в 45% случаев диастолической дисфункции.

Клинические проявления обусловлены повышением давления в левом предсердии в силу того, что кровь не может в достаточном объеме поступать в левый желудочек из-за его постоянного пребывания в напряженном состоянии. Кровь застаивается и в легочных артериях, что проявляется такими симптомами:

Одышка, сначала незначительная при ходьбе или подъеме по лестнице, затем выраженная в покое,
Сухой надсадный кашель, усиливающийся в положении лежа и в ночное время,
Ощущения перебоев в работе сердца, боли в груди, сопровождающие нарушения сердечного ритма, чаще всего, мерцательную аритмию,
Утомляемость и невозможность выполнять ранее хорошо переносимые физические нагрузки.

Систолическая дисфункция

Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у 45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – снижение фракции выброса левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Причины

Острый инфаркт миокарда (у 78% пациентов с инфарктом дисфункция левого желудочка развивается в первые сутки),
Дилатационная кардиомиопатия – расширение полостей сердца вследствие воспалительных, дисгормональных или обменных нарушений в организме,
Миокардит вирусной или бактериальной природы,
Недостаточность митрального клапана (приобретенный порок сердца),
Гипертоническая болезнь на поздних стадиях.

Симптомы

Пациент может отмечать как наличие характерных симптомов, так и полное их отсутствие. В последнем случае говорят о бессимптомной дисфункции.

Симптомы систолической дисфункции обусловлены снижением выброса крови в аорту, и, следовательно, обеднением кровотока во внутренних органах и скелетных мышцах. Наиболее характерные признаки:

Бледность, голубоватое окрашивание и похолодание кожных покровов, отеки нижних конечностей,
Быстрая утомляемость, беспричинная мышечная слабость,
Изменения психоэмоциональной сферы вследствие обеднения кровотока головного мозга – бессонница, раздражительность, нарушение памяти и др,
Нарушения функции почек, и развивающиеся в связи с этим изменения в анализах крови и мочи, повышение артериального давления из-за активации почечных механизмов гипертонии, отеки на лице.

Дисфункция правого желудочка

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные пороки сердца и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

Выраженный цианоз (синяя окраска) кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

Какое обследование необходимо?

Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:

Рутинные методы – анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для оценки уровня гемоглобина, показателей работы внутренних органов (печени, почек),
Определение в крови калия, натрия, натрий – уретического пептида,
Исследование крови на содержание гормонов (определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников) при подозрении на избыток гормонов в организме, оказывающих токсическое влияние на сердце,
ЭКГ – обязательный метод исследования, позволяющий определить, есть ли гипертрофия миокарда, признаки артериальной гипертонии и ишемии миокарда,
Модификации ЭКГ – тредмил тест, велоэргометрия – это регистрация ЭКГ после физической нагрузки, позволяющая оценить изменения кровоснабжения миокарда в связи с нагрузкой, а также оценить толерантность к нагрузке в случае возникновения одышки при ХСН,
Эхокардиография – второе обязательное инструментальное исследование, «золотой стандарт» в диагностике дисфункции желудочков сердца, позволяет оценить фракцию выброса (в норме более 50%), оценить размеры желудочков, визуализировать пороки сердца, гипертрофическую или дилатационную кардиомиопатию. Для диагностики нарушения функции правого желудочка измеряется его конечный диастолический объем (в норме 15 – 20 мм, при дисфункции правого желудочка значительно увеличивается),
Рентгенография грудной полости – вспомогательный метод при гипертрофии миокарда, позволяющий определить степень расширения сердца в поперечнике, если гипертрофия имеется, увидеть обеднение (при систолической дисфункции) или усиление (при диастолической) легочного рисунка, обусловленного его сосудистым компонентом,
Коронарография – введение рентгеноконтрастного вещества в коронарные артерии для оценки их проходимости, нарушение которой сопровождает ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда,
МРТ сердца не является рутинным методом обследования, однако в связи с большей информативностью, нежели УЗИ сердца, иногда назначается в диагностически спорных случаях.

Когда начинать лечение?

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения. Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены ингибиторы АПФ или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

Диуретики (мочегонные препараты) – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
Ингибиторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил) – действуют аналогично бетаблокаторам,
Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) – повышают силу сердечных сокращений,
Комбинации препаратов (нолипрел – периндоприл и индапамид, амозартан – амлодипин и лозартан, лориста – лозартан и гидрохлортиазид и др),
Нитроглицерин под язык и в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардии,
Аспирин (тромбоАсс, аспирин кардио) для предотвращения троомбообразования в сосудах,
Статины – для нормализации уровня холестерина в крови при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

Какой образ жизни следует соблюдать пациенту с дисфункцией желудочков?

В первую очередь, нужно соблюдать диету. Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

В чем опасность патологии?

Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.

Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), тромбоэмболия легочной артерии, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков) и др.

Прогноз

При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.

Если же пациент соблюдает рекомендации врача и принимает лекарства, прогноз благоприятный, так как современные препараты не только способствуют устранению тяжелых симптомов, но и продлевают жизнь.

Читайте также: