Ндфл по 1 типу кардиология

Опубликовано: 14.05.2024

Медицинский эксперт статьи

Алексей Портнов, медицинский редактор
Последняя редакция: 01.06.2018

Структура кардиальной патологии претерпела в последние десятилетия прошлого века существенные изменения. В Украине наблюдается стойкая тенденция к увеличению сердечно-сосудистой заболеваемости неревматической природы, в том числе - вторичных кардиомиопатий (КМП). Распространенность их возросла с 15,6% в 1994 г. до 27,79% в 2004 г.

Согласно рекомендациям рабочей группы ВОЗ, Международного общества и Федерации кардиологов (1995), Кардиомиопатии - это болезни миокарда, связанные с нарушением его функций. За последние 15 лет было проведено множество исследований в направлении уточнения путей развития дисфункции и поражений миокарда, внедрялись новые методы исследования. Все это сформировало условия для пересмотра классификации кардиомиопатии. Так, в 2004 г. итальянские ученые высказали мнение, что термин «кардиальная дисфункция» должен охватывать не только снижение сократительной способности миокарда и нарушение диастолической функции, но и нарушения ритма и проводящей системы, состояние повышенной аритмогенности. В 2006 г. Американская ассоциация сердца предложила рассматривать кардиомиопатии как «гетерогенную группу заболеваний миокарда, которые ассоциируются с механической и/или электрической дисфункцией, обычно проявляются неадекватной гипертрофией или дилятацией плостей сердца и возникают вследствие различных факторов, преимущественно генетических. Кардиомиопатия может ограничиваться поражением сердца или быть частью генерализованных системных нарушений, которые приводят к прогрессированию сердечной недостаточности или кардиоваскулярной смерти».

Одним из основных проявлений вторичных кардиомиопатий являются нарушения процессов реполяризации на ЭКГ. Мнение по их трактованию в литературе неоднозначны и противоречивы. Например, до недавнего времени считалось, что синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) является вариантом нормы. Однако, по мнению многих авторов, СРРЖ может быть маркером патологических состояний, происходящих в миокарде.

Стабильные нарушения ритма и проводимости у больных с сердечной патологией при наличии СРРЖ встречаются в 2-4 раза чаще и могут сопровождаться пароксизмами суправентрикулярных тахикардии. При электрофизиологическом исследовании у 37,9 % практически здоровых лиц с СРРЖ индуцируются пароксизмальные суправентрикулярные нарушения ритма.

Еще в экспериментальных работах Е. Son-nenblick, E. Braunwald, Ф. 3. Меерсон был доказан совместный вклад систолической и диастолической дисфункций в развитие сердечной недостаточности, но в дальнейшем превалирующая роль систолической дисфункции в развитии сердечной недостаточности была пересмотрена. Известно, что снижение сократительной способности и малая фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) не всегда определяют степень декомпенсации, толерантность к физическим нагрузкам и прогноз у больных с сердечно-сосудистой патологией.

В настоящее время доказано, что нарушения диастолических свойств миокарда обычно предшествуют снижению насосной функции ЛЖ и могут изолированно привести к появлению признаков и симптомов хронической сердечной недостаточности у взрослых с кардиальной патологией.

Учитывая что ряд сердечно-сосудистых заболеваний начинается в детском возрасте, исследование диастолической функции миокарда у детей с наиболее распространенной патологией - вторичной кардиомиопатии - является важной задачей. В тоже время в научной литературе имеются лишь единичные публикации, характеризующие релаксационные свойства миокарда у детей со вторичной кардиомиопатии.

Целью нашего исследования было усовершенствование ранней диагностики осложнений вторичной кардиомиопатии у детей на основании определения нарушений диастолической функции ЛЖ.

Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов со вторичной кардиомиопатией было обследовано 65 детей (46 мальчиков и 19 девочек, средний возраст 14,9±0,3 лет). Наиболее часто вторичные кардиомиопатии выявлялись на фоне вегетативной дисфункции - у 44,62±6,2 % детей, эндокринной патологии - у 26,15±5,5%, хронических заболеваний почек 1-й степени - у 18,46±4,9% детей. Одним из критериев включения в группу обследования были нарушения реполяризации миокарда желудочков на ЭКГ.

В 1-ю группу (40 детей, 22 мальчика и 18 девочек, средний возраст 14,8±0,4 лет) вошли дети с неспецифическими нарушениями процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ в виде уменьшения амплитуды и инверсии зубца Т, депрессии и подъема сегмента ST относительно изолинии на 2 мм и более, удлинение интервала QT на 0,05 с и более соответственно частоте сердечных сокращений. 2-ю группу (25 детей, 24 мальчика и 1 девочка, средний возраст 15,1+0,4 лет) составили пациенты с СРРЖ на ЭКГ.

Среди детей 1-й группы НПР чаще всего регистрировались на фоне вегетативной дис-функции (45,0±8,0%) и метаболических сдвигов (35,0±7,6%), в частности на фоне сахарного диабета 1-го типа (15,0±5,7%). Среди пациентов 2-й группы преобладали дети с проявлениями вегетативной дисфункции (44,0+10,1 %), у 20,0±8,2% обследованных СРРЖ регистрировался на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани и хронического заболевания почек 1-й степени.

Определение диастолической функции сердца проводилось на основании параметров трансмитрального потока при импульсно-волновом допплерэхокардиографическом исследовании на ультразвуковом аппарате «AU3Partner» фирмы «Esaote Biomedica» (Италия). Критериями включения в исследование были отсутствие у детей митральной регургитации, стеноза митрального клапана (как факторов, изменяющих диастолическую функцию ЛЖ) или тахикардии более 110-120 уд./мин.

Для оценки диастолической функции ЛЖ измерялись следующие параметры: максимальная скорость потока в фазу раннего диастолического наполнения ЛЖ (Е, м/с), скорость потока в фазу позднего диастолического наполнения ЛЖ в систолу предсердий (А, м/с), время ускорения скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения ЛЖ (ATE, с), время замедления скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения (DTe, с), время изоволюметрического расслабления ЛЖ (IVRT, с). На основании полученных величин скоростных и временных показателей трансмитрального потока рассчитывали: соотношение скоростей в фазе раннего и позднего диастолического наполнения ЛЖ (Е/А), индекс податливости миокарда (ИПМ). ИПМ - отношение времени достижения максимальной скорости потока и времени половинного снижения скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения (ATe/DTe/2). По мнению М. Johnson, ИПМ позволяет оценить диастолическую жесткость миокарда независимо от частоты сердечных сокращений.

За нормативные показатели диастолической функции сердца были приняты данные, полученные при обследовании контрольной группы 20 практически здоровых детей, у которых отсутствовали кардиальные жалобы, органические заболевания сердца, а показатели систолической функции не отличались от нормативных.

При анализе показателей трансмитрального потока у 78,1 ±7,2 % обследованных детей 1-й группы с неспецифическими НПР регистрировалась диастолическая дисфункция ЛЖ. Среди детей 2-й группы с СРРЖ диастолическая дисфункция ЛЖ регистрировалась у 65,0+11,6 % пациентов. Высокая частота нарушений диастолической функции у обследованных может быть обусловлена метаболическими нарушениями в миокарде у детей с сахарным диабетом 1-го типа или проявлениями гиперсимпатикотонии у пациентов с вегетативной дисфункцией.

Нами выявлены рестриктивный и псевдонормальный типы диастолической дисфункции ЛЖ (рисунок). Достоверных отличий по типу нарушений диастолической функции ЛЖ у детей 1-й и 2-й групп выявлено не было. Однако следует отметить, что наиболее неблагоприятный рестриктивный тип диастолической дисфункции ЛЖ чаще выявлялся среди детей 1-й группы и сопровождался снижением сократительной функции сердца (50,0% обследованных, р trusted-source
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Нормальная диастолическая функция сердца подразумевает способность левого желудочка принимать в диастолу количество крови, необходимое для поддержания сердечного выброса, заключается в способности ее расслабления после этапа изгнания крови.
Под диастолической дисфункцией (ДД) понимают невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии вследствие структурной и функциональной перестройки миокарда.
Диастолическая дисфункция левого желудочка является достаточно распространенным явлением. Нарушение диастолических свойств негипертрофированного миокарда, возможно, обусловлено развитием в нем интерстициального фиброза и наблюдается после 45 лет, как вариант возрастной нормы.
Этот тип изменения диастолы характерен для стареющего сердца (даже при отсутствии какого-либо сердечнососудистого заболевания) в связи с закономерно возникающими при нормальном старении нарушениями растяжимости, жесткости и податливости миокарда левого желудочка, обусловленными изменениями, происходящими в тканях (прежде всего увеличением содержания коллагена), пониженной рецепторной функцией, эндотелиальной дисфункцией и пр.
Для эхографической оценки диастолической функции левого желудочка применяют импульсное допплеровское исследование трансмитрального кровотока и тканевое допплеровское исследование диастолического подъема основания левого желудочка.
По данным трансмитрального кровотока исследуют максимальную скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка (Е), максимальную скорость наполнения левого желудочка в систолу предсердия (А).
Методом тканевой допплерографии измеряют максимальную скорость диастолических волн, соответствующие раннему (е`) и позднему (а`) наполнению левого желудочка.
Метод тканевой допплерэхокардиографии относится к наиболее информативным способам диагностики диастолических нарушений ЛЖ и позволяет регистрировать раннюю диастолическую дисфункцию левого желудочка у всех больных гипертонической болезнью 1-2 ст.
При гипертонической болезни развитие диастолической дисфункции ассоциировано с увеличением тяжести гипертензии: умеренные нарушения диастолической функции наблюдаются уже при I стадии артериальной гипертензии.
Общепринято определять наличие диастолической дисфункции левого желудочка методом эхокардиографии, при этом используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока и скорости движения митрального кольца.
Выделяют три типа наполнения левого желудочка: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции.
Выделяют следующие типы диастолической дисфункции
– нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.
Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу – релаксационному типу характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью.
Рабочей группой Европейского общества кардиологов разработаны ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической дисфункции.
Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения, он характеризуется удлинением изоволюмического расслабления левого желудочка, снижением скорости и объема раннего диастолического наполнения, увеличением кровотока во время систолы предсердий. Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в желудочек в систолу предсердий. Заметим, что диастолическое давление в левом желудочке при этом может оставаться на нормальном уровне. Сейчас такой тип диастолической дисфункции принято называть Замедленным расслаблением левого желудочка.
Одной из причин ДДЛЖ является Гипертоническая болезнь – при которой нарушается активное расслабление и податливость, увеличение массы и жесткость миокарда, увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.
При артериальной гипертонии нарушение релаксации выявляется у 90% больных с гипертрофией левого желудочка и у 25% - без таковой. Значительная диастолическая дисфункция иногда наблюдается у больных с весьма умеренным и локализованным утолщением стенки желудочка и без обструкции.
Диастолическое наполнение левого желудочка в норме и при патологии определяется двумя основными факторами — расслаблением миокарда и податливостью (или жесткостью) камеры желудочка
Нарушение диастолического расслабления миокарда. Уменьшению скорости и полноты активного диастолического расслабления принадлежит ведущая роль в патогенезе диастолической дисфункции
Расслабление миокарда представляет сложный энергозависимый процесс, который, согласно современным представлениям, регулируется следующими основными факторами: 1) нагрузкой на миокард во время его сокращения и 2) расслабления, 3) полнотой разъединения акто-миозиновых мостиков в результате обратного захвата ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом и 4) равномерностью распределения нагрузки на миокард и разъединения акто-миозиновых мостиков в пространстве и времени. Нагрузка на миокард во время расслабления, в свою очередь, определяется: 1) конечно-систолическим стеночным напряжением в период быстрого наполнения, 2) стеночным напряжением, 3) наполнением венечных артерий в период изоволюмического расслабления и 4) энергией конечно-систолической деформации желудочка (D. Brutsaert с соавт., 1984).
Для раннего выявления диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью необходимо выполнение эхокардиографическое исследование включая проведение тканевого допплеровского исследования
Исследование функции левого желудочка «в покое» включает как определение его глобальной сократимости, так и оценку диастолического наполнения, характеризуемого по трансмитральному кровотоку. Особо подчеркнем целесообразность оценки диастолической функции, так как убедительно доказано, что диастолическая функция левого желудочка изменяется уже на ранних стадиях артериальной гипертензии тесно связана со степенью его гипертрофии. В связи с этим необходимо определять количественные показатели трансмитрального кровотока и тип нарушения (если он имеется) диастолы – нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный. На основании этих данных лечащий врач будет в дальнейшем производить дифференциальную диагностику между нарушением релаксации, диастолической дисфункцией левого желудочка и диастолической недостаточностью.
Нарушения диастолической функции левого желудочка часто выявляются у больных с гипертонической болезнью даже при отсутствии гипертрофии левого желудочка. Метод тканевой допплерэхокардиографии в импульсно-волновом режиме является хорошим дополнением к обычной допплерэхокардиографии трансмитрального потока в ранней диагностике диастолической дисфункции левого желудочка, в отсутствие выраженных изменений его геометрии, так как результаты, полученные с помощью данного метода не зависят от гемодинамических условий.
Хроническая перегрузка сердца давлением сопровождается комплексом структурных изменений, включающих диастолическую дисфункцию (ДД) левого желудочка, увеличение массы его миокарда.

Заведующая функциональной и ультразвуковой диагностикой Чибрикова Лилия Медихатовна и врач функциональной диагностики Лютков Евгений Степанович.

В статье приведен анализ литературных данных по вопросам диагностики состояния диастолической функции у лиц молодого возраста с признаками дисплазии соединительной ткани. Обсуждается проблема диагностики доклинической диастолической дисфункции левого желу

The article analyzes literature data on the diagnostics of diastolic function condition in young patients with signs of connective tissue dysplasia. The problem of diagnostics of pre-clinical left-ventricular diastolic dysfunction was discussed, as well as possible influence of peculiarities of connective-tissue cardiac frame in patients with connective tissue dysplasia on functional condition of auricles and left-ventricular diastolic function.

Состояние диастолической функции сердца является значимым предиктором кардиоваскулярных событий и сердечной недостаточности [1–4]. Несмотря на то, что в последнее время был сделан большой шаг вперед в эхокардиографической оценке диастолической функции левого желудочка [5], разграничение нормальной и нарушенной диастолической функции остается сложной задачей [6].

Изменения диастолической функции сердца появляются рано. Доклиническая диастолическая дисфункция (pre-clinical diastolic dysfunction) левого желудочка (ЛЖ) в широком смысле проявляется признаками нарушения диастолической функции в отсутствие проявлений застойной сердечной недостаточности и с нормальной систолической функцией. Эта стадия нарушения диастолической функции ЛЖ не до конца понятна, но, несомненно, имеет определенное клиническое значение. В нескольких оригинальных исследованиях было показано, что доклиническая диастолическая дисфункция ЛЖ является распространенным явлением и с течением времени прогрессирует до симптомной сердечной недостаточности. Показано, что пациенты с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией или сахарным диабетом имеют значительно более высокий риск прогрессирования доклинической диастолической дисфункции ЛЖ до сердечной недостаточности и смерти. С учетом этих результатов и высокой распространенности сердечной недостаточности понимание доклинической диастолической дисфункции необходимо для снижения заболеваемости и смертности от сердечной недостаточности [7].

Есть мнение, что парадигма, в которой диастолическая дисфункция ЛЖ проходит в своем развитии стадии от нарушения релаксации до повышенной жесткости желудочков, не подходит для применения у детей, и с этим мнением нельзя не согласиться относительно лиц молодого возраста [8].

Выявление ранних признаков нарушения диастолической функции, безусловно, должно основываться на комплексной оценке большого количества эхокардиографических параметров: размера и объемов левого предсердия (ЛП), допплеровских показателей трансмитрального потока и потока легочных вен, данных тканевой допплерографии и двумерного отслеживания пятен серой шкалы (speckle tracking imaging или 2D-strain) [5, 9]. Улучшить оценку диастолы может ее рассмотрение в единстве с систолической функцией [8]. Однако у каждого из многочисленных параметров эхокардиографической оценки диастолической функции ЛЖ имеются ограничения использования, а методика оценки требует дальнейшего развития перед тем, как быть использованной в ежедневной практике у детей и лиц молодого возраста.

Несмотря на большую давность использования линейных размеров ЛП, определение его объемов считается более точной и воспроизводимой методикой [10]. Размеры и индексы объемов полости ЛП являются общепризнанными маркерами сердечно-сосудистого риска, такими как впервые возникший инфаркт миокарда, коронарная реваскуляризация, фибрилляция предсердий, застойная сердечная недостаточность, транзиторная ишемическая атака, инсульт и смерть в результате кардиоваскулярных причин [11–15].

Размеры тела в значительной степени определяют размеры ЛП. Для оценки этого влияния размер ЛП должен быть индексирован к размерам тела: для этой цели используют площадь поверхности тела [16, 17]. Но интерпретация полученных изменений нормированного объема ЛП может быть затруднена конституциональными особенностями телосложения, что справедливо не только для лиц с ожирением, но и с недостаточной массой тела, что наблюдается при дисплазии соединительной ткани (ДСТ).

Гендерные различия в размере ЛП почти полностью обусловлены различиями в размере тела. У лиц без сердечно-сосудистых заболеваний индекс объема ЛП не зависит от возраста [16, 18].

Принципиальная роль левого предсердия — регуляция наполнения ЛЖ и эффективности работы сердечно-сосудистой системы за счет функционирования ЛП в качестве резервуара для крови, поступающей из легочных вен во время систолы желудочков, проводника, или шунта, крови (в том числе напрямую из легочных вен в ЛЖ) во время ранней диастолы и помпы в позднюю диастолу [19].

Состояние резервуарной функции ЛП зависит от его способности к растяжению, что связано как с упругими свойствами миокарда предсердий, так и с состоянием соединительнотканного каркаса сердца. У лиц с ДСТ соединительнотканный каркас сердца более растяжим из-за структурно-функциональных особенностей соединительной ткани. В результате генетических мутаций, приводящих к ДСТ, цепи коллагена и эластина формируются неправильно и образованные ими структуры не выдерживают должных механических нагрузок. Также резервуарная функция левого предсердия зависит от величины смещения основания сердца к верхушке во время систолы желудочков и конечно-систолического объема ЛЖ, то есть сократительной функции ЛЖ [20, 21]. В результате этого движения основания сердца резко снижается давление в ЛП и возникает «присасывающий» эффект для потока легочных вен.

Функция ЛП как проводника крови в ЛЖ в фазу ранней диастолы зависит не только от растяжения ЛП, но и от растяжения и расслабления ЛЖ.

Эффективность сократительной функции левого предсердия определяется величиной и продолжительностью сокращения ЛП и зависит от величины венозного возврата (преднагрузка), конечно-диастолического давления в ЛЖ (постнагрузки) и его систолического резерва [21].

У здоровых лиц есть определенное соотношение этих фракций кровотока — 40%, 35% и 25% для фракции резервуара, шунта и помпы соответственно [19]. При изменении условий наполнения ЛЖ происходит коррекция этой пропорции для поддержания ударного объема ЛЖ [18]. В частности, при замедлении расслабления желудочков уменьшается вклад фракции пассивного опорожнения ЛП из-за снижения градиента давления между ЛП и ЛЖ в раннюю диастолу, но компенсаторно увеличивается его резервуарная и контрактильная фракции. Увеличение фракции пассивного опорожнения ЛП, когда ЛП в основном работает в качестве кондуита крови в ЛЖ, наблюдается при прогрессировании диастолической дисфункции до псевдонормального и рестриктивного паттернов. При этом резервуарная и контрактильная функции ЛП значительно нарушены.

В ряде работ, посвященных изучению диастолической функции на фоне ДСТ, выявлено уменьшение соотношения Е/А трансмитрального кровотока, увеличение времени замедления кровотока в раннюю диастолу (DT) и времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) [22–26], что связывалось с недостатком макроэргов, принимающих непосредственное участие в процессе расслабления ЛЖ. Изменения диастолической функции ЛЖ на ранних стадиях сердечно-сосудистых заболеваний традиционно связывают также с замедлением расслабления ЛЖ, тем более что именно этот показатель способен относительно быстро меняться с течением времени, а упругие свойства соединительно­тканного каркаса сердца считаются константой. При ДСТ характеристики соединительной ткани и связанной с ее свойствами способности растягиваться и обеспечивать, в частности, резервуарную функцию ЛП, значительно отличаются от таковой у лиц без ДСТ, что может быть связано как с чрезмерной деградацией коллагена соединительной ткани, так и с синтезом неполноценных волокон коллагена, не способных выполнять в полной мере свои физиологические функции.

Единичные работы были посвящены структурной неполноценности и снижению регенеративной способности соединительной ткани у лиц с ДСТ при присоединении кардиологической патологии, в частности инфаркта миокарда. При этом наличие ДСТ влияет на характер течения, частоту и тяжесть осложнений при инфаркте миокарда. Есть данные о более частом развитии дезадаптивного варианта постинфарктного ремоделирования сердца на фоне ДСТ, характеризующегося преобладанием процессов дилатации полости ЛЖ со снижением его сократительной способности над процессами гипертрофии миокарда, а также большей частотой развития суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма [27, 28]. Также есть данные о наличии грубых нарушений диастолической функции ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда, более выраженных на фоне ДСТ, что объяснялось наследственными особенностями организации соединительнотканного каркаса сердца в формировании патофизиологических механизмов адаптации при постинфарктном кардиосклерозе [29], то есть изменениями процессов репаративного фиброза и качеством образующейся рубцовой ткани. Детальный анализ биохимических маркеров постинфарктного репаративного фиброза показал, что при развитии острой сердечной недостаточности усилен обмен коллагена, увеличено содержание сульфатированных гликозаминогликанов при активации матриксной металлопротеиназы-2 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При нарушении ритма отмечено усиление обмена коллагена, протеогликанов и снижение содержания фибронектина на фоне повышенного уровня тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При аневризме сердца ускорена деградация коллагена на фоне низкого содержания сульфатированных гликозаминогликанов, матриксной металлопротеиназы-9, но высокого содержания тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 [30].

При изучении вопросов регуляции процессов ремоделирования соединительной ткани выявлено наличие изменения процессов аутоиммунитета к коллагенам разных типов и цитокинового профиля у пациентов с пролапсом митрального клапана [31], анализ экспрессии молекул адгезии у молодых пациентов с ДСТ позволяет не только установить нарушения в клеточной регуляции соединительнотканного гомео­стаза, но и определить особенности дисбаланса адгезивных молекул в зависимости от характера диспластического фенотипа [32].

Таким образом, лица с ДСТ, по всей видимости, имеют более высокий риск развития сердечной недостаточности, особенно при присоединении сердечно-сосудистых заболеваний, хотя имеют минимальные структурные изменения (изменения геометрии ЛЖ, особенности структуры и функции клапанного аппарата сердца, малые аномалии развития) без признаков сердечной недостаточности, что требует пристального внимания и дальнейших исследований. С учетом влияния состояния диастолической функции ЛЖ на прогноз и частого вовлечения сердечно-сосудистой системы у лиц с ДСТ необходимо мониторировать состояние диастолической функции ЛЖ, особенно при присоединении кардиологической патологии, ожидая ее ухудшение. Эхокардиография может предоставить ценные сведения для понимания происходящих в сердце процессов, однако возможности подходов к лечению выявленных функциональных и структурных изменений до сих пор весьма ограничены [33]. Изучение метаболизма компонентов внеклеточного матрикса миокарда и диастолической функции сердца необходимо для поиска мишеней фармакологического воздействия и разработки своевременной стратегии лечения.

Литература

  1. Nadruz W., Shah A. M., Solomon S. D. Diastolic Dysfunction and Hypertension // Med Clin North Am. 2017, Jan; 101 (1): 7–17. DOI: 10.1016/j.mcna.2016.08.013.
  2. Mitter S. S., Shah S. J., Thomas J. D. A Test in Context: E/A and E/e’ to Assess Diastolic Dysfunction and LV Filling Pressure // J Am Coll Cardiol. 2017, Mar 21; 69 (11): 1451–1464. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.12.037.
  3. Pearson M. J., Mungovan S. F., Smart N. A. Effect of exercise on diastolic function in heart failure patients: a systematic review and meta-analysis // Heart Fail Rev. 2017, Mar; 22 (2): 229–242. DOI: 10.1007/s10741–017–9600–0.
  4. Thomas L., Abhayaratna W. P. Left Atrial Reverse Remodeling: Mechanisms, Evaluation, and Clinical Significance // JACC Cardiovasc Imaging. 2017, Jan; 10 (1): 65–77. DOI: 10.1016/j.jcmg.2016.11.003.
  5. Nagueh S. F., Smiseth O. A., Appleton C. P., Byrd B. F., Dokainish H., Edvardsen T., Flachskampf F. A., Gillebert T. C., Klein A. L., Lancellotti P., Marino P., Oh J. K., Popescu B. A., Waggoner A. D. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016, Jul 15. pii: jew082.
  6. Hernandez-Suarez D. F., Kim Y., López F. M., Ramakrishna H., López-Candales A. Qualitative Assessment of Color M–Mode Signals in the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function: A Proof of Concept Study // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2019, Jun 8. pii: S1053–0770(19)30510–5.
  7. Wan S. H., Vogel M. W., Chen H. H. Pre-clinical diastolic dysfunction // J Am Coll Cardiol. 2014, Feb 11; 63 (5): 407–416. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.10.063.
  8. Mawad W., Friedberg M. K. The continuing challenge of evaluating diastolic function by echocardiography in children: developing concepts and newer modalities // Curr Opin Cardiol. 2017; 32 (1): 93–100.
  9. Павлюкова Е. Н., Кужель Д. А., Матюшин Г. В. Функция левого предсердия: современные методы оценки и клиническое значение. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2017; 13 (5): 675–683.
  10. Lang R., Badano L., Mor-Avi V. et al. Recommendations for Cardiac Chamber quantification by Echocardiography in Adults // An Update from the American Society of Echocardiography. 2015; 28: 1–39.
  11. Takemoto Y., Bames M. E. et al. Usefulness of left atrial volume in predicting first congestive heart failure in patients ≥ 65 years of age with well-preserved left ventricular systolic function // Am J Cardiol. 2005; 96: 832–836.
  12. Cottdiener J. S., Kitzman D. W. Aurigemma G. P. et al. Left atrial volume, geometry, and function in systolic and diastolic heart failure of persons > or = 65 years of age (the Cardiovascular Health Study) // Am J Cardiol. 2006; 97: 83–89.
  13. Antoni M. L., ten Brinke E. A., Atary J. Z. et al. Left atrial strain is related to adverse events in patients after acute myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention // Heart. 2011; 97: 1332–1337.
  14. Shao C., Chen J., Xu W. Independent prognostic value of left atrial function by two-dimensional speckle tracking in patient with non-ST-segment-elevation acute myocardial infarction // BMC Cardiovascular Disorders. 2015; 15: 145–153.
  15. Santos A. B. S., Roca G. Q., Claggett B. et al. Prognostic Relevance of Left Atrial Disfunction in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction // Circulation: Heart Failure. 2016; 9: e002763.
  16. Pritchett A. M., Jacobsen S. J., Mahoney D. W., Rodeheffer R. J., Bailey K. R., Redfield M. M. Left atrial volume as an index of left atrial size: a population-based study // J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 1036–1043.
  17. Vasan R. S., Larson M. G., Levy D., Evans J. C., Benjamin E. J. Distribution and categorization of echocardiographic measurements in relation to reference limits: the Framingham Heart Study: formulation of a height- and sex-specific classification and its prospective validation // Circulation. 1997; 96: 1863–1873.
  18. Abhayaratna W. P., Seward J. B., Appleton C. P. et al. Left atrial size: physiologic determinants and clinical applications // J Am Coll Cardiol. 2006; 47: 2357–2363.
  19. Marwick T. H., Yu Ch.-M., Sun J. P. Myocardial Imaging: Tissue Doppler and Speckle Tracking. Chapter 21. Zhang Q., Yu Ch.-M. Atrial function. Blackwell Publishing. 2007; P. 255–264.
  20. Barbier P., Solomon S. B., Schiller N. B., Glantz S. A. Left atrial relaxation and left ventricular systolic function determine left atrial reservoir function // Circulation. 1999; 100: 427–436.
  21. Hoit B. D. Left Atrial Size and Function. Role un prognosis // J Am Coll Cardiol. 2014; 63: 493–505.
  22. Яковлев В. М., Нечаева Г. И., Мартынов А. И., Викторова И. А. Дисплазия соединительной ткани в практике врачей первичного звена здравоохранения: руководство для врачей. М.: КСТ Интерфорум, 2016. 520 с.
  23. Das B. B., Taylor A. L., Yetman A. T. Left ventricular diastolic dysfunction in children and young adults with Marfan syndrome // Pediatr Cardiol. 2006 Mar-Apr; 27 (2): 256–258.
  24. Махмудова Ф. М. Особенности кардиогемодинамики и функционального состояния миокарда левого желудочка у подростков с дисплазией соединительной ткани сердца // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 1. С. 119–123.
  25. Друк И. В., Нечаева Г. И., Морозов С. Л., Черкащенко Д. В. Диастолическая функция левого желудочка и толерантность к физическим нагрузкам у больных с воронкообразной деформацией грудной клетки // Казанский медицинский журнал, 2007. Т. 88. № 5-S. С. 53–56.
  26. Хаит Г. Я., Нечаева В. Э., Гусев С. В. Структурно-функциональное ремоделирование левого желудочка при дисплазии соединительной ткани сердца // Медицинский вестник Северного Кавказа, 2006. № 4. С. 35–40.
  27. Мирошниченко Е. П., Ушаков А. В. Динамика уровней магнезиемии, структурно-функциональные параметры сердца и особенности аритмического синдрома у больных инфарктом миокарда с недифференцированной дисплазией соединительной ткани на фоне медикаментозной коррекции препаратом магния // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2018. № 17 (6). С. 20–25.
  28. Мирошниченко Е. П., Ушаков А. В., Кубышкин В. Ф. Динамика уровня альдостерона и ремоделирование сердца у больных инфарктом миокарда, развившемся на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Российский кардиологический журнал. 2016, 11 (139): 22–26.
  29. Евсевьева М. Е., Алейник О. Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка при инфаркте миокарда и дисплазии соединительной ткани // Российский кардиологический журнал. 2007. № 5 (67). С. 18–23.
  30. Путятина А. Н., Ким Л. Б. Внеклеточный матрикс сердца и постинфарктный репаративный фиброз. Журнал медико-биологических исследований. 2017. Т. 5, № 1. С. 78–89.
  31. Ягода А. В., Гладких Н. Н. Состояние аутоиммунитета к коллагену и цитокиновый профиль у пациентов с пролапсом митрального клапана // Медицинский вестник Северного Кавказа, 2008. № 2. С. 30–32.
  32. Ягода А. В., Гладких Л. Н., Гладких Н. Н. Молекулы адгезии: вклад в формирование диспластического фенотипа // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2015. Т. 10, № 1. С. 55–60.
  33. Diastolic Dysfunction and Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: Understanding Mechanisms by Using Noninvasive Methods // JACC Cardiovasc Imaging. 2019, Jun 8. pii: S1936–878X(19)30347-X.

Ю. В. Терещенко 1 , кандидат медицинских наук
Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Потапов, кандидат медицинских наук
М. И. Шупина, кандидат медицинских наук
Е. Н. Логинова, кандидат медицинских наук
Е. В. Надей, кандидат медицинских наук
Т. П. Кабаненко

ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, Омск

Диастолическая функция сердца при дисплазии соединительной ткани/ Ю. В. Терещенко, Г. И. Нечаева, В. В. Потапов, М. И. Шупина, Е. Н. Логинова, Е. В. Надей, Т. П. Кабаненко
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 46-48
Теги: сердце, структурные изменения, функциональные изменения, миокард

Адамчик А.С., Крючкова И.В., Рубан Г.М., Благодырева Ю.А.
Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар

Проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) в последние годы уделяется большое внимание, что связано с неуклонным ростом заболеваемости и высоким уровнем смертности населения [1]. В настоящее время наиболее значимыми факторами риска этой патологии считаются артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ожирение и сахарный диабет, которые, к тому же, имеют тенденцию к сочетанию [2,3]. B 1988 г. американский ученый G. Reaven выдвинул теорию, сформировавшуюся в понятие метаболического синдрома (МС), в основе которой лежит тесная патогенетическая взаимосвязь этих факторов [4,5]. Инсулинорезистентность (ИР) выступает в качестве основного связывающего звена цепи метаболических нарушений и является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [6]. Риск развития осложнений кардиоваскулярных заболеваний у пациентов с МС возрастает в 3-4 раза [7]. Разработка концепции МС позволила оценить важную роль гиперинсулинемии (ГИ) и ИР в становлении АГ и хронической сердечной недостаточности (ХСН) [8]. На сегодняшний день именно АГ считается наиболее частой причиной развития нарушения диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), которая, в свою очередь, приводит к возникновению признаков ХСН при отсутствии снижения сократительной способности миокарда ЛЖ, т. е. развитию диастолической формы ХСН. Вопрос ранней и эффективной терапии данной формы ХСН остается на настоящий момент нерешенным. Различные исследования в этой области дают положительные результаты [9,10,11], однако общепризнанных схем коррекции диастолической дисфункции ЛЖ не разработано. Современные представления o значительной распространенности диастолической дисфункции миокарда ЛЖ и её роли в возникновении сердечной недостаточности диктуют необходимость ранней диагностики этого явления и его своевременной коррекции [12].

Одним из перспективных препаратов в лечении диастолической ХСН является таурин, биологические свойства которого представляют интерес для практической медицины [13]. Таурин является природным кальциевым антагонистом, мембраностабилизатором, антиоксидантом, осморегулятором, а также обладает свойствами нейромодулятора и блокатора симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [14, 15, 16, 17, 18, 19]. В клинике дибикор применяется в комплексной терапии сахарного диабета 1 и 2 типов, а также при ХСН [20].

Цель исследования – оценка состояния диастолической функции ЛЖ у пациентов с клиническими проявлениями ХСН и ФВ ЛЖ >50% и возможности медикаментозного воздействия на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Материал и методы

В исследование на условиях добровольного информированного согласия были включены 78 человек с диастолической формой ХСН и метаболическим синдромом, госпитализированных в стационар или обратившихся на кафедру. Выделенная группа пациентов представлена 19 мужчинами и 59 женщинами в возрасте от 31 до 66 лет (средний возраст – 48,5 лет). Критерии включения: ХСН I-III ФК и I-IIА стадии, артериальная гипертензия II стадии 1-3 степеней, ожирение, дислипидемия и нарушение углеводного обмена. Критерии исключения из исследования: ишемическая болезнь сердца, острое нарушение мозгового кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда, симптоматические артериальные гипертензии, сахарный диабет 1 и 2 типов.

Наличие МС определяли на основании классификации Adult Treatment Panel III (АТР III), 2001г. [21,22] и International Diabetes Federation (IDF), 2005г. Диагностика нарушений углеводного обмена проводилась согласно классификации ВОЗ 1999г. ХСН выявляли согласно “Российским национальным рекомендациям ВНОК и ОССН”,2007г. и классификацией, предложенной ОССН и утвержденной Российским Съездом кардиологов в 2003 г. [23,24]. Степень ожирения определялась по индексу массы тела (ИМТ) по ВОЗ (1997): нормальная масса – 18 – 24,9 кг/м², избыточная масса – 25 – 29,9 кг/м², ожирение I степени – 30 – 34,9 кг/м², II степени – 35 – 39,9 кг/м², III степени – 40 кг/м² и выше. Для диагностики ФК ХСН использовался тест 6-минутной ходьбы.

Все включенные в исследование пациенты были рандомизированы методом последовательных номеров на 2 сопоставимые по возрасту и полу группы по 39 человек. Пациенты контрольной группы получали эналаприл в дозе 10-20 мг/сут и индапамид 2,5 мг/сут, основной группе был добавлен таурин в дозе 1000 мг/сут. Лечение проводилось в течение 12 месяцев, на протяжении которых все участники исследования соблюдали диету и выполняли дозированную физическую нагрузку. Всем больным проводилось антропометрическое обследование, офисное измерение АД, определение липидного и углеводного статуса и ИР исходно и после лечения. Диастолическая функция ЛЖ (ДФЛЖ) оценивалась в импульсном режиме допплер – ЭхоКГ. Определялись и анализировались следующие параметры трансмитрального кровотока: пиковая скорость раннeго диастолического наполнения ЛЖ (пик Е), пиковая скорoсть предсердного диастолического наполнения (пик А), коэффициент E/А и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT). Активная релаксация ЛЖ оценивалась по продолжительности фазы изоволюметрического расслабления, то есть измерялось время изоволюметрического расслабления (ВИР) В соответствии с Российскими национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН второго пересмотра (2007), диагностировали три типа нарушения ДФЛЖ: замедленная релаксация (ригидный тип). рестриктивный тип, псевдонормальный тип.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни и Т-критерия Уилкоксона.

Результаты

Показатели, характеризующие клиническое состояние пациентов и тяжесть ХСН, представлены в табл.1. Как видно из таблицы, положительная динамика критериев оценки клинического состояния пациентов и тяжести ХСН наблюдалась в обеих группах. Однако следует отметить, что количественные параметры изменений отличались на фоне различных схем терапии. По всем параметрам различия между группами через 12 месяцев от начала терапии достигли достоверности. Так, в основной группе на фоне приема дибикора через 12 месяцев терапии произошло достоверное уменьшение ФК ХСН (р

ГОУ ВПО Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ, 119992 Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2

Благодаря успехам в диагностике, диастолическая дисфункция левого желудочка, ассоциируемая с неблагоприятным прогнозом, часто диагностируется в популяции людей старше 45 лет. В литературе развернута широкая дискуссия по основным теориям определения, физиологии, патофизиологии, диагностики данного состояния. Наиболее значимые концепции приведены в настоящем обзоре.

Нарушение диастолической функции левого желу­дочка (ЛЖ) привлекает все большее внимание кли­ницистов как один из ключевых механизмов развития сердечно-сосудистой патологии. Диастолическая дис­функция (ДД) ЛЖ, как правило, является неотъемле­мым спутником таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность (СН) [1—3] (рис. 1).

Рисунок 1. Место диастолической дисфункции ЛЖ в континууме прогрессирования ишемической болезни сердца.

Материалы рисунка L J.Shaw и соавт. [4] модифицированы.

Проявления ДД неспецифичны, зачастую бессимптом­ны. Так, благодаря эпидемиологическим исследованиям стало известно, что у лиц старше 45 лет ДД ЛЖ опреде­ляется в 25—30% случаев [3—5]. Многие врачи до сих пор считают, что данная бессимптомная патология является возрастной нормой и не придают ей значения. Однако умеренная и выраженная ДД ЛЖ имеет независимое прогностичес-кое неблагоприятное значение; ее сохранение после терапевтических вмешательств также указывает на худший прогноз [6].

Проблемы патологии диастолы связаны с трудностью методологии диагностики: определения, понимания физиологии, патофизиологии [3, 7, 8]. В обзоре рас­сматривается ряд концепций, связанных с диастологией, широко обсуждаемых в настоящее время.

Физиология и патофизиология диастолы

Физиология диастолы. Диастола охватывает при традиционном понимании изоволюмическое рас­слабление и фазы наполнения сердечного цикла (3-я или 4-я фаза в зависимости от концепции авторов), имеет активные и пассивные компоненты [9, 10]. Диастолическая функция является способностью, позволяющей желудочку наполняться при низком предсердном давлении [11].

Диастолическое расслабление ЛЖ, как правило, харак­теризуют по показателям инвазивной катетеризации, так как это наиболее точный количественный метод [12]. Однако данная инвазивная диагностика имеет обще­известные значимые ограничения при использовании в повседневной клинической практике.

Исследование выполняется с помощью тройного сенсорного микроманометрового катетера, введенного в полость ЛЖ. С его помощью определяют и записывают параметры: 1) в левом предсердии (ЛП); 2) в базальной части ЛЖ; 3) в апикальной части ЛЖ. Используется обще­принятая методология J.L. Weiss и соавт. [13]. Катетерное исследование ЛЖ является «золотым стандартом» в диа­гностике диастолы. График отношения давление—объем (dP/dV) в настоящее время все чаще определяется одно­временным измерением давления с помощью микрома­нометра и объема с использованием эхокардиографии (ЭхоКГ) [14—17], а не только контрастной вентрику­лографии, как ранее.

Инвазивными показателями диастолической функции ЛЖ, которые чаще используются, являются следующие:

1) конечное диастолическое давление (КДД) ЛЖ [18, 19] (исследователи используют минимальное диастолическое давление ЛЖ или среднее диастолическое давление ЛЖ, или соотношение давления и времени (dp/dt);

2) время постоянного расслабления,τ[16, 17];

3) константа жесткости ЛЖ (в) и функциональная камерная жесткость ЛЖ (b) (рис. 2).

Рисунок 2. График отношения давление/объем (dP/dV).

Характеризует общие пассивные механические свойства камеры левого желудочка (ЛЖ). По характеру наклона кривой линии судят о жесткости желудочка. Податливость или эластичность ЛЖ обратно пропорциональна жесткости. Выделяют две величины βи b, которые наиболее значимы в определении жесткости ЛЖ. Константа жесткости ЛЖ, Р (линия 1), оценивается по наклону уравнения линейной регрессии, связанного с координатами конечно­диастолического давления и объема для каждого состояния гемодинамики. Функциональная камерная жесткость ЛЖ, β(линия 2), для каждого отдельного гемодинамического состояния является линией наклона графика dP/dV от минимального диастолического давления до конечно-диастолического давления [11, 13, 14, 27, 28]. Имеется множество нелинейных уравнений, используемых для представления графика отношения dP/dV, но нет единственного принятого уравнения [22, 29]. Материалы рисунка M.S. Maurer и соавт. [5] модифицированы.

Время постоянного расслабления определяется по участку изоволюмического состояния ЛЖ — графи­ка измерения внутрижелудочкового давления ЛЖ [9, 10, 17, 21, 22].

Пассивные механические свойства камер (пассивный компонент диастолы) определяются как степень миоклеточной гипертрофии (масса миокарда), свойства цитоскелетного (степень фиброза) [5] и внеклеточного матрикса (инфильтрация различными патологическими вещест­вами) [12], геометрии камер сердца (ремоделирование), состояние перикарда. Вклад каждого по отдельности фак­тора в общие пассивные механические свойства камеры сердца трудно оценить количественно. Интегральный показатель определяется по графику отношения давле­ние—объем (конечное диастолическое давление [КДД]), объем — отношение [КДД ОО] или графику давление— объем [dP/dV]) (см. рис. 2) [3, 5, 24—26].

Читайте также: